Potenciální vysvětlení souvislosti mezi diabetem a Alzheimerovou chorobou
Vědci zjistili, že u některých pacientů s diabetem typu II (T2D) je vyšší riziko vzniku Alzheimerovy choroby (AD).
Nová studie zjistila, že někteří jedinci mohou mít specifické genetické rizikové faktory, které je vystavují vyššímu riziku vzniku Alzheimerovy choroby (AD).
Vědci z Icahn School of Medicine na Mount Sinai použili nedávná zjištění asociační studie širokého genomu (GWAS) ke zkoumání, zda T2D a AD sdílejí společné genetické etiologické faktory.
Giulio Maria Pasinetti, M.D., Ph.D. vedl studii, která zkoumala potenciální dopad těchto genetických faktorů na buněčné a molekulární mechanismy, které mohou přispívat k rozvoji obou těchto onemocnění.
Studie se objeví v časopise Molekulární aspekty medicíny.
GWAS zkoumá rozdíly v mnoha bodech genetického kódu, aby zjistila, zda se v populaci vyskytuje jedna nebo více variací v kódu častěji u osob s danou vlastností (například vysoké riziko onemocnění).
I ty nejmenší genetické variace, nazývané jednonukleotidové polymorfismy (SNP), mohou mít zásadní vliv na znak tím, že vymění jen jedno z 3,2 miliardy „písmen“, která tvoří kód lidské DNA.
Jednou z hlavních dlouhodobých komplikací T2D je zvýšené riziko vzniku AD.
Ačkoli předchozí studie silně naznačovaly kauzální roli diabetu při vzniku a progresi demence AD, specifické mechanistické interakce spojující diabetes a AD nebyly dříve popsány.
"Identifikovali jsme mnoho genetických rozdílů, pokud jde o SNP, které jsou spojeny s vyšší náchylností k rozvoji cukrovky typu II a Alzheimerovy choroby," říká Dr. Pasinetti.
"Mnoho z těchto SNP je vysledováno v genech, o nichž je známo, že anomálie přispívají k T2D a AD, což naznačuje, že u některých diabetických pacientů s těmito genetickými rozdíly existuje vysoké riziko vzniku Alzheimerovy choroby." Naše data zdůrazňují potřebu dalšího zkoumání genetické náchylnosti k Alzheimerově chorobě u pacientů s T2D. “
Obě podmínky jsou na uptick. Na mnoha místech se prevalence T2D blíží epidemickým rozměrům, zatímco AD se často zvyšuje v důsledku demografických trendů.
Odhaduje se, že na celém světě trpí T2D 312 milionů lidí, což představuje obrovskou zátěž pro jednotlivce i pro systémy zdravotní péče. Podobně AD postihuje téměř 45 milionů lidí na celém světě a je nákladná jak pro jednotlivce, tak pro systémy zdravotní péče. V současné době neexistuje lék na žádný z těchto stavů.
Důkazy naznačují, že demenci AD lze vysledovat zpět k patologickým stavům, jako je T2D, které jsou zahájeny několik desítek let před klinickým nástupem AD.
Protože T2D je jedním z potenciálně modifikovatelných rizikových faktorů pro AD, je kriticky důležité, aby vědci odhalili genetiku tohoto komplexního spojení, aby bylo možné vyvinout nové terapeutické intervence a zaměřit se na rizikové jedince s T2D před nástupem AD demence.
Tato studie bude i nadále podporovat probíhající výzkumné aplikace k dalšímu zkoumání genetické citlivosti u pacientů s T2D na rozvoj AD.
Vyšetřovatelé se také snaží zlepšit design budoucích nových způsobů léčby subpopulace subjektů T2D s genetickou predispozicí k AD, což by mohlo prospět T2D a snížit riziko následného vývoje AD.
Výsledky těchto studií identifikujících buněčné abnormality společné pro T2D i AD mohou vést k vývoji terapií T2D, které mohou také pomoci zabránit následnému rozvoji AD u geneticky predisponovaných jedinců.
Zdroj: Nemocnice Mount Sinai / EurekAlert
