Studie na potkanech navrhuje nové vysvětlení, jak funguje deprese
Toto zjištění může představovat zásadní změnu v našem chápání toho, jak je deprese způsobována a jak by měla být léčena.
Místo toho, aby se vědci soustředili na hladinu hormonálních chemikálií v mozku, jako je serotonin, zjistili, že přenos excitačních signálů mezi buňkami se při depresi stává abnormálním.
Zjištění studie jsou publikována online v časopise Přírodní neurovědy.
V letech 2005 až 2008 byl přibližně jeden z 10 Američanů léčen na depresi, přičemž u žen je deprese více než dvakrát vyšší než u mužů. Běžné antidepresivní léky, jako jsou Prozac, Zoloft a Celexa, působí tak, že brání mozkovým buňkám vstřebávat serotonin, což vede ke zvýšení jeho koncentrace v mozku.
Ale tyto léky jsou účinné pouze u přibližně poloviny pacientů. Protože však díky zvýšení serotoninu se někteří pacienti s depresí cítí lépe, po celá desetiletí se předpokládá, že příčinou deprese proto musí být nedostatečná hladina serotoninu, říkají vědci.
Nová studie University of Maryland vedená hlavním autorem Scottem M. Thompsonem, Ph.D., profesorem a prozatímním předsedou Katedry fyziologie na Lékařské fakultě University of Maryland, toto dlouhodobé vysvětlení zpochybňuje.
"Dr. Průkopnický výzkum Thompsona by mohl změnit oblast psychiatrické medicíny a změnit způsob, jakým chápeme ochromující problém deprese a jiných duševních chorob v oblasti veřejného zdraví, “uvedl E. Albert Reece, MD, Ph.D., M.B.A.
Deprese postihuje v určitém okamžiku jejich života více než čtvrtinu všech dospělých v USA a Světová zdravotnická organizace předpovídá, že do roku 2020 bude celosvětově druhou hlavní příčinou zdravotního postižení.
Deprese je také hlavním rizikovým faktorem sebevraždy, která způsobuje dvakrát tolik úmrtí než vražda, a je třetí hlavní příčinou úmrtí u osob ve věku 15–24 let.
Vyšetřovatelé tvrdí, že prvním hlavním zjištěním studie bylo zjištění, že serotonin má dříve neznámou schopnost posílit komunikaci mezi mozkovými buňkami.
"Stejně jako hlasitěji mluvíte se svým společníkem na hlučném koktejlovém večírku, serotonin zesiluje excitační interakce v oblastech mozku důležitých pro emoční a kognitivní funkce a zjevně pomáhá zajistit, aby byly slyšet zásadní rozhovory mezi neurony," řekl Thompson.
"Pak jsme se zeptali, hraje tato akce serotoninu nějakou roli v terapeutickém působení léků, jako je Prozac?"
Abychom pochopili, co by mohlo být špatně v mozku pacientů s depresí a jak by zvýšení serotoninu mohlo zmírnit jejich příznaky, zkoumal studijní tým mozky potkanů a myší, které byly opakovaně vystaveny různým mírně stresujícím podmínkám, srovnatelným s typy psychologických stresorů které mohou u lidí vyvolat depresi.
Vědci věděli, že jejich zvířata upadla do deprese, protože ztratili preference pro věci, které jsou obvykle příjemné.
Například normální zvířata, která mají na výběr pití čisté vody nebo cukrové vody, silně preferují sladký roztok. Studovaná zvířata vystavená opakovanému stresu však ztratila preference pro cukernou vodu, což naznačuje, že ji již nezajímá.
Toto chování podobné depresi silně napodobuje jeden charakteristický znak lidské deprese, který se nazývá anhedonie, kdy se pacienti již necítí odměněni potěšením z dobrého jídla nebo dobrého filmu, láskou svých přátel a rodiny a nesčetnými dalšími každodenními interakcemi.
Srovnání aktivity mozkových buněk zvířat u normálních a stresovaných potkanů odhalilo, že stres neměl žádný vliv na hladinu serotoninu v „depresivních“ mozcích. Místo toho to byla excitační spojení, která reagovala na serotonin překvapivě odlišným způsobem. Tyto změny lze zvrátit léčením stresovaných zvířat antidepresivy, dokud se neobnoví jejich normální chování.
"Zdá se, že v depresivním mozku se serotonin snaží tuto konverzaci na koktejlovém večírku zesílit, ale poselství stále neprochází," řekl Thompson. Studie rovněž odhalila, že použití speciálně vyvinutých myší vytvořených spolupracovníky na Lékařské fakultě Univerzity Johna Hopkinse v medicíně vyžaduje schopnost serotoninu posilovat excitační spojení.
Odborníci tvrdí, že trvalé zlepšování komunikace mezi mozkovými buňkami je považováno za jeden z hlavních procesů, které jsou základem paměti a učení.
V tomto případě by pozorování týmu, že funkce excitačních mozkových buněk je v modelech deprese pozměněna, mohla vysvětlit, proč mají lidé s depresí často potíže se soustředěním, zapamatováním detailů nebo rozhodováním.
Zjištění dále naznačují, že hledání nových a lepších antidepresivních sloučenin by se mělo přesunout z léků, které zvyšují hladinu serotoninu, na léky, které posilují excitační spojení.
"Přestože je zapotřebí více práce, věříme, že porucha budících spojení je zásadní pro původ deprese a že obnovení normální komunikace v mozku, což serotonin zjevně dělá u úspěšně léčených pacientů, je zásadní pro zmírnění příznaků tohoto ničivého onemocnění." nemoc, “řekl Thompson.
Zdroj: Lékařské centrum University of Maryland
