Hladový hormon může ovlivnit depresi a úzkost
Nové výsledky výzkumu mohou vysvětlit, proč se někteří lidé, kteří jsou ve stresu nebo depresi, přejídají.
Vědci z University of Texas Southwestern objevili ghrelin, takzvaný „hormon hladu“, který by mohl pomoci bránit se před příznaky deprese a úzkosti vyvolané stresem.
Je známo, že tento hormon se zvyšuje, když člověk nejí.
"Naše nálezy na myších naznačují, že chronický stres způsobuje zvyšování hladiny ghrelinu a že chování spojené s depresí a úzkostí klesá, když hladiny ghrelinu stoupají." Nešťastným vedlejším účinkem je však zvýšený příjem potravy a tělesná hmotnost, “uvedl Dr. Jeffrey Zigman, odborný asistent interního lékařství a psychiatrie na UT Southwestern a hlavní autor studie, která se dnes objeví online a v budoucím tištěném vydání Přírodní neurovědy.
Dr. Michael Lutter, instruktor psychiatrie na UT Southwestern a hlavní autor studie, řekl: „Naše zjištění podporují myšlenku, že tyto hormony hladu nedělají jen jednu věc; spíše koordinují celou behaviorální reakci na stres a pravděpodobně ovlivňují náladu, stres a hladinu energie. “
Je známo, že půst způsobuje produkci ghrelinu v gastrointestinálním traktu a že hormon pak hraje roli při vysílání hladových signálů do mozku. Výzkumné skupiny včetně Dr. Zigmana navrhly, že blokování reakce těla na signály ghrelinu může být jedním ze způsobů, jak pomoci kontrolovat váhu snížením příjmu potravy a zvýšením energetického výdeje.
"Tento nový výzkum však naznačuje, že pokud zablokujete signalizaci ghrelinu, můžete ve skutečnosti zvýšit úzkost a depresi, což by bylo špatné," řekl Dr. Zigman.
Aby zjistili, jak ghrelin ovlivňuje náladu, Dr. Zigman a jeho kolegové omezili příjem potravy laboratorních myší na 10 dní. To způsobilo, že jejich hladiny ghrelinu se zčtyřnásobily. Ve srovnání s kontrolními myšmi, kterým byl umožněn volný přístup k jídlu, vykazovaly myši s omezeným příjmem kalorií sníženou hladinu úzkosti a deprese, když byly podrobeny bludišti a dalším standardním testům chování na depresi a úzkost.
Kromě toho byly myši geneticky upravené tak, aby nemohly reagovat na ghrelin, také krmeny dietou s omezeným příjmem kalorií. Na rozdíl od jejich protějšků divokého typu s omezeným příjmem kalorií tyto myši nezaznamenaly antidepresivní účinky ani účinky podobné úzkosti.
Aby otestovali, zda ghrelin dokáže regulovat depresivní příznaky vyvolané chronickým stresem, podrobili vědci myším každodenní záchvaty sociálního stresu pomocí standardní laboratorní techniky, která vyvolává stres vystavením normálních myší velmi agresivním „šikanujícím“ myším. Ukázalo se, že taková zvířata jsou dobrým modelem pro studium deprese u lidí.
Vědci zdůraznili myši divokého typu i pozměněné myši, které nebyly schopné reagovat na ghrelin. Zjistili, že po prožívání stresu měly oba typy myší významně zvýšené hladiny ghrelinu, které přetrvávaly nejméně čtyři týdny po jejich posledním porážkovém setkání. Pozměněné myši však vykazovaly významně větší sociální vyhýbání se než jejich protějšky divokého typu, což naznačuje exacerbaci symptomů podobných depresi. Jedli také méně než myši divokého typu.
Dr. Zigman uvedl, že nálezy dávají smysl, když jsou posuzovány z evolučního hlediska.
Až do moderní doby bylo jedinou běžnou lidskou zkušeností zajišťovat dostatek jídla, aby se zabránilo hladovění. Naši předchůdci lovců a sběračů potřebovali být co nejklidnější a sebevědomější, když byl čas vyrazit hledat jídlo nebo riskovat, že se sami stanou večeří, řekl Dr. Zigman a dodal, že anti-úzkostné účinky ghrelinu vyvolaného hladem mohou poskytly výhodu přežití.
Dr. Lutter uvedl, že nálezy mohou být relevantní pro porozumění podmínkám, jako je mentální anorexie.
"Máme velký zájem o to, zda léčba ghrelinem může pomoci lidem s mentální anorexií, s myšlenkou, že u určité populace může mít omezení kalorií a úbytek hmotnosti antidepresivní účinek a může být pro tuto nemoc posilující," Dr. Lutter řekl.
V budoucích studiích vědci doufají, že určí, na kterou oblast mozku ghrelin může působit, aby způsobil tyto antidepresivní účinky.
Zdroj: University of Texas Southwestern
Tento článek byl aktualizován z původní verze, která zde byla původně publikována 16. června 2008.