Pod kontrolou: Genetická tendence k depresi?

Průběh vědeckého výzkumu nikdy neproběhl hladce a nové důkazy o tom, že naše geny pomáhají určovat náchylnost k depresi, musí znovu vyvolat kontroverzi, protože zpochybňuje široce uváděnou studii z roku 2009, která zpochybňuje genetické spojení.

Nové poznatky podporují dřívější výzkum z roku 2003, který zjistil souvislost mezi genem, který reguluje neurotransmiter serotonin, a schopností jednotlivce odrazit se od vážného emocionálního traumatu, jako je fyzické nebo sexuální zneužívání v dětství.

Deník Věda zařadil výzkum z roku 2003 mezi nejlepší objevy roku a ředitel Národního ústavu duševního zdraví prohlásil: „Je to velmi důležitý objev a skutečný pokrok v této oblasti.“

Toto vzrušení bylo v roce 2009 utlumeno poté, co byl výzkum zpochybněn studií zveřejněnou v Journal of the American Medical Association. New York Times uvedl, že analýza, která zkoumala výsledky ze 14 různých studií, ukázala, že počáteční zjištění „nezvládla vědeckou kontrolu“.

Srijan Sen, MD, Ph.D., odborný asistent psychiatrie na lékařské fakultě University of Michigan, a jeho kolegové představili v úterý novou, širší analýzu dosavadních následných studií. Tým UM zkoumal 54 studií z let 2001 až 2010 a zahrnujících téměř 41 000 účastníků, což z něj činí největší analýzu vztahu genu serotoninu k depresi.

"Když jsme zahrnuli všechny relevantní studie, zjistili jsme, že genetická výbava jedince má vliv na to, jak reaguje na stres," řekl Sen.

Analýza UM, nalezená online v Archiv General Psychiatry, spodporuje hypotézu, že jedinci, kteří měli krátkou alelu v určité oblasti, měl gen serotoninu, těžší odražení od traumatu než ti s dlouhými alelami.

Rudolf Uher, Ph.D., klinický lektor na Psychiatrickém ústavu v Londýně, uvedl, že výzkum UM pomůže proříznout debatu o genetickém spojení a znovu se zaměřit na nové pokroky v oblasti pomoci lidem postiženým duševními chorobami.

"Hlavní silnou stránkou analýzy je, že se jedná o první takovou práci, která zahrnovala všechny studie, které byly k danému tématu k dispozici," uvedl Uher. "A dává velmi jasnou odpověď:" krátká "varianta transportéru serotoninu zvyšuje citlivost lidí na účinky neštěstí."

Autoři počáteční studie z roku 2003 byli také nadšeni výsledky týmu UM.

"Jejich opatrný a systematický přístup odhaluje, proč se metaanalýza JAMA pokazila," uvedla Terrie Moffitt, Ph.D., profesorka na Duke University a jeden z autorů studie z roku 2003. "Doufáme, že stejní novináři, kteří tak spěchali zveřejnit zjednodušující tvrzení v roce 2009, pokryjí tuto promyšlenější novou analýzu."

Když tým UM omezil svou analýzu na 14 studií obsažených v dokumentu JAMA z roku 2009, také se jim nepodařilo najít genetickou souvislost, což naznačilo Senovi, že za nová zjištění je zodpovědný rozsah analýzy, nikoli metodologie.

Analýza UM našla silnou podporu vztahu mezi citlivostí na stres a krátkou alelou u těch, s nimiž bylo v dětství špatně zacházeno, au lidí trpících specifickými těžkými zdravotními stavy. U těch, kteří podstoupili stresující životní události, byl nalezen pouze okrajový vztah.

Ale to je také zdravý rozum. Různé stresující životní události mohou mít velmi odlišné účinky, řekl Sen. Například není důvod si myslet, že účinky rozvodu na biologické úrovni by byly podobné účinkům ztráty domova nebo fyzického napadení.

Výsledky studie ještě neznamenají, že by každému mělo docházet a podstoupit genetický test; další náchylnost mít krátkou alelu je jen jedním z mnoha faktorů, které určují, jak jedinec reaguje na stres, řekl Sen.

Další výzkum pomůže zmapovat genetický profil jedince pro depresi.

"To nás přivádí o krok blíže k tomu, abychom byli schopni identifikovat jednotlivce, kteří by mohli mít prospěch z časných intervencí, nebo přizpůsobit léčbu konkrétním jednotlivcům," řekl Sen.

Zdroj: Zdravotnický systém University of Michigan