Proč někteří, kteří mají Alzheimerovu chorobu, nemají demenci

Nová studie odhalila, proč u některých lidí, kteří mají mozkové markery Alzheimerovy choroby, se nikdy neobjeví demence.

Alzheimerova choroba, nejběžnější forma demence, postihuje více než 5 milionů Američanů. U lidí trpících Alzheimerovou chorobou se hromadí dva proteiny, které zhoršují komunikaci mezi nervovými buňkami v mozku - plaky z amyloidních beta proteinů a neurofibrilární spletence z tau proteinů.

Ne všichni lidé s příznaky Alzheimerovy choroby však během svého života vykazují kognitivní pokles.

Otázkou pro vědce se stalo to, co odlišuje tyto lidi od lidí se stejnými plaky a spleti, u nichž se vyvine demence?

"V předchozích studiích jsme zjistili, že zatímco nedementní lidé s Alzheimerovou neuropatologií měli amyloidní plaky a neurofibrilární spletence stejně jako dementní lidé, toxické amyloidní beta a tau proteiny se nehromadily na synapsích, bod komunikace mezi nervovými buňkami , “Řekl Dr. Giulio Taglialatela, ředitel Mitchellova centra pro neurodegenerativní nemoci na lékařské fakultě University of Texas v Galvestonu.

"Když nervové buňky nemohou komunikovat kvůli hromadění těchto toxických proteinů, které narušují synapse, naruší se myšlení a paměť." Další klíčovou otázkou pak bylo, co činí synapse těchto odolných jedinců schopných odmítnout nefunkční vazbu amyloidu beta a tau? “

Abychom odpověděli na tuto otázku, vědci analyzovali proteinové složení synapsí izolovaných ze zmrazené mozkové tkáně darované lidmi, kteří se účastnili studií stárnutí mozku a během svého života dostávali každoroční neurologická a neuropsychologická hodnocení. Účastníci byli rozděleni do tří skupin: Ti s Alzheimerovou demencí, ti s Alzheimerovými mozkovými rysy, ale bez známek demence, a ti bez jakýchkoli důkazů Alzheimerovy choroby.

Výsledky ukázaly, že odolní jedinci měli jedinečný podpis synaptického proteinu, který je odlišoval od dementních pacientů s Alzheimerovou chorobou i od normálních subjektů bez Alzheimerovy patologie.

Podle Taglialatela tento jedinečný proteinový make-up může podtrhnout synaptickou rezistenci na amyloid beta a tau, což těmto šťastným lidem umožní zůstat kognitivně nedotčenými, přestože mají Alzheimerovy choroby.

"Dosud plně nerozumíme přesným mechanismům odpovědným za tuto ochranu," řekla Taglialatela. "Pochopení těchto ochranných biologických procesů by mohlo odhalit nové cíle pro vývoj účinné léčby Alzheimerovy choroby."

Studie byla zveřejněna v Journal of Alzheimer’s Disease.

Zdroj: Lékařská pobočka University of Texas v Galvestonu