Studie Downova syndromu osvětluje Alzheimerovu chorobu

Nový výzkum naznačuje, že snaha porozumět mechanismu, kterým Alzheimerova choroba ovlivňuje paměť a poznání, může být komplikovanější, než se dosud vědělo.

Vědci z University of Wisconsin, včetně hlavního autora studie Sigana Hartleyho, Ph.D. a Brada Christiana, Ph.D., se zabývali rolí mozkového proteinu amyloid-beta u dospělých pacientů s Downovým syndromem, genetickým stavem, který opouští lidi náchylnější k rozvoji Alzheimerovy choroby.

Jak je zveřejněno v časopise Mozekjejich nálezy odhalují více informací o nejranějších stádiích neurodegenerativního onemocnění.

"Naší nadějí je lépe porozumět úloze tohoto proteinu v paměti a kognitivních funkcích," řekl Hartley.

"S těmito informacemi doufáme, že lépe porozumíme nejranějším fázím vývoje této nemoci a získáme informace, které budou vodítkem při prevenci a léčbě."

Zjištění jejich studie však mohou vědcům nejen pomoci lépe pochopit stav, který ovlivňuje ty, kteří žijí s Downovým syndromem, ale jsou relevantní i pro dospělé bez genetického syndromu.

"Existuje mnoho nezodpovězených otázek o tom, v jakém okamžiku začíná amyloid-beta spolu s dalšími mozkovými změnami vybírat daň z paměti a poznání a proč mohou být někteří jedinci odolnější než ostatní," říká Hartley.

Vědci z Madisonské univerzity ve Wisconsinu spolu se spolupracovníky z Pittsburghské univerzity studovali 63 zdravých dospělých s Downovým syndromem ve věku 30 až 53 let, kteří nevykazovali klinické příznaky Alzheimerovy choroby ani jiných forem demence.

Zjistili, že mnoho dospělých s Downovým syndromem mělo vysoké hladiny proteinu amyloid-beta, ale neutrpělo očekávané negativní důsledky zvýšeného proteinu.

Alzheimerova choroba je šestou nejčastější příčinou úmrtí v USA. Lidé s Downovým syndromem se rodí s další kopií 21. chromozomu, kde se nachází gen kódující protein amyloid-β.

V rámci studie, která proběhla v průběhu dvou dnů, použili vědci snímky magnetické rezonance (MRI) a pozitronové emisní tomografie (PET) k pořízení snímků mozků účastníků.

22 z 63 účastníků mělo zvýšené hladiny amyloidu-beta, ale ve srovnání s těmi bez zvýšených hladin proteinu nevykazovalo žádné důkazy o snížené paměti nebo kognitivních funkcích.

Vědci kontrolovali rozdíly ve věku a intelektuální úrovni.

Podobně, když se hodnotí jako kontinuální opatření, hladiny amyloidu beta nebyly vázány na rozdíly v paměti nebo kognitivních schopnostech, jako jsou změny vizuální a verbální paměti, pozornosti a jazyka.

Zdroj: University of Wisconsin, Madison