Genetika schizofrenie je spojena s problémy zpracování zvuku v mozku

Jak přesně funguje schizofrenie na buněčné úrovni? Vědci ze tří laboratoří na Perelmanově lékařské fakultě na Pensylvánské univerzitě objevují, jak rozdíly v interakcích mezi různými typy nervových buněk vedou k schizofrenii. Konkrétně našli souvislost mezi genetickými rizikovými faktory onemocnění a tím, jak mozek reaguje na zvuk.

Tyto objevy byly umožněny použitím elektrofyziologických, anatomických a imunohistochemických technik a také unikátní vysokorychlostní zobrazovací technikou.

"Naše práce poskytuje model spojující genetické rizikové faktory pro schizofrenii s funkčním narušením reakce mozku na zvuk tím, že identifikuje sníženou aktivitu ve speciálních nervových buňkách, které jsou navrženy tak, aby ostatní buňky v mozku spolupracovaly velmi rychlým tempem," ”Vysvětluje hlavní autor Gregory Carlson, PhD, odborný asistent neurovědy v psychiatrii.

"Víme, že u schizofrenie je tato schopnost snížena a nyní více informací o tom, proč k tomu dochází, může pomoci vysvětlit, jak ztráta proteinu zvaného dysbindin vede k některým příznakům schizofrenie."

Předchozí genetické studie odhalily, že některé formy genu pro dysbindin byly nalezeny u lidí se schizofrenií. Nález na Pennu ve skutečnosti ukázal, že protein dysbindinu je u většiny pacientů se schizofrenií snížen, což naznačuje, že je součástí běžné příčiny poruchy.

Pro aktuálníPNAS studie, Carlson, Steven J. Siegel, MD, PhD, docent psychiatrie, ředitel Translačního neurovědeckého programu; a Steven E. Arnold, MD, ředitel Penn Memory Center, studovali myš s mutovaným genem dysbindinu, aby zjistili, jak může snížený protein dysbindin způsobit příznaky schizofrenie.

Vědci prokázali několik problémů se zpracováním zvuku v mozku myší s mutovaným genem. Konkrétně určitá sada nervových buněk, které řídí rychlou mozkovou aktivitu, ztrácí svou účinnost, když jsou hladiny proteinu dysbindinu sníženy.

Tyto specifické nervové buňky inhibují mozkovou aktivitu rekordním tempem, v podstatě zapínají a vypínají velké množství buněk způsobem, který je nezbytný pro zpracování obrovského množství informací procházejících mozkem.

Předchozí Pennův výzkum v laboratoři Michaela Kahany, PhD také ukázal, že rychlá mozková aktivita narušená u myší mutací dysbindinu je pro krátkodobou paměť u lidí zásadní. Tato mozková aktivita je u schizofreniků snížena a rezistentní vůči současné terapii. Tato zjištění mohou naznačovat nové možnosti léčby v současnosti neléčitelných příznaků schizofrenie, říká Carlson.

Výzkum je publikován vSborník Národní akademie věd a byla částečně financována z Národních institutů duševního zdraví.

Zdroj: Lékařská fakulta University of Pennsylvania