Nízké hladiny serotoninu nezpůsobují depresi

Jedním z hlavních mýtů, které o klinické depresi bohužel stále kolují, je to, že je způsobena nízkou hladinou serotoninu v mozku (nebo „biochemickou nerovnováhou“). Toto je mýtus, protože nespočet vědeckých studií tuto teorii konkrétně zkoumalo a všeobecně ji odmítlo.

Pojďme to tedy jednou provždy odpočinout - nízká hladina serotoninu v mozku nezpůsobuje depresi.

Zjistíme proč.

Není to poprvé, co jsme museli tento mýtus vyvrátit.Naposledy jsme tak učinili v roce 2007 a poukázali jsme na to, že víra většiny lidí (dokonce i lékařů!), Že nízký serotonin způsobuje depresi, je výsledkem úspěšného marketingu farmaceutických společností. Je to zpráva, kterou opakovaně bušili domů1, což z ní dělá jednu z nejúspěšnějších marketingových zpráv, které se na Madison Avenue kdy staly skutečností.

Možná však čtete tento článek, abyste se dostali k pointy: Takže pokud nízké hladiny serotoninu nezpůsobují depresi, co dělá? Zde je krátká odpověď - vědci stále nechápou, co způsobuje depresi. Stále máme mnoho teorií a stále je zkoumáno, ale žádná z nich nepřinesla jednu přesvědčivou odpověď.

Jednou z teorií, které byly testovány - a testovány znovu a znovu - je myšlenka, že náš mozek může někdy vyčerpat neurotransmiter zvaný serotonin. Předpokládá se, že předepisování antidepresiv proti depresi serotoninu (SSRI), jako je Prozac, Zoloft a Paxil, tuto nerovnováhu „napravuje“ a hladinu serotoninu vrací zpět na „normální“.

Nejprve se pojďme podívat na celou teorii „chemické nerovnováhy“, která podtrhuje serotoninovou teorii deprese. Abychom mohli navrhnout nerovnováhu v čemkoli, museli bychom pochopit, jak vypadá dokonale vyvážený mozek. Dosud nebyla žádná studie ani výzkumný pracovník schopen takový mozek ukázat. Je to pravděpodobné, protože neexistuje.

Mozek je dnes nejméně chápaným orgánem v těle. Víme o tom, že se neustále mění a mění se. Prakticky jakékoli podněty mohou dočasně změnit jeho spotřebu energie. Nechápeme, proč je mozek strukturován tak, jak je, ani to, jak ve skutečnosti interně komunikuje (i když opět máme spoustu teorií).

Je těžké si to představit, ale lékaři začali chápat, jaký byl účel srdce v těle asi před 400 lety. Není divu, že možná budeme potřebovat ještě několik desetiletí (nebo déle), abychom pochopili, jak funguje nejsložitější orgán těla.

Role serotoninu v depresi

V roce 2005 Lacasse a Leo v časopise poukázali PLOS Medicine že došlo k obrovskému rozporu mezi tím, co jsme věděli o roli serotoninu v depresi z lékařského výzkumu, a tím, co farmaceutické reklamy tvrdily, že víme:

Pokud jde o SSRI, roste množství lékařské literatury zpochybňující hypotézu serotoninu a toto tělo se v reklamách spotřebitelů neprojevuje. Mnoho reklam SSRI zejména nadále tvrdí, že mechanismus účinku SSRI spočívá v úpravě chemické nerovnováhy, jako je reklama na paroxetin, která uvádí: „Při pokračující léčbě může Paxil pomoci obnovit rovnováhu serotoninu…“ [22 ].

Přesto [...] neexistuje nic jako vědecky prokázaná správná „rovnováha“ serotoninu. Zpráva pro spotřebitele, kteří si prohlížejí reklamy SSRI, je pravděpodobně to, že SSRI fungují normalizací neurotransmiterů, které se zhoršily. Před 30 lety to byla nadějná představa, která však není přesným odrazem současných vědeckých důkazů.

Nový výzkum, který jsme informovali minulý měsíc, potvrzuje, že role serotoninu v depresi není dobře známa. V této studii na myších se odstraněním látek v mozku, které vytvářejí serotonin2, nevytvořila spousta depresivních myší.

Další výzkumy potvrzují, že to není tak jednoduché jako nedostatek serotoninu. Jak poznamenal Whitaker (2010), Asbertova studie z roku 1976 je stále relevantní. Asbert zkoumal hladiny metabolizovaného výsledku serotoninu (něco, co se nazývá 5-HIAA) v míšní tekutině. Pokud nízké hladiny serotoninu způsobují depresi, pak by všichni lidé trpící depresí měli mít v míšní tekutině významně nižší hladiny 5-HIAA než lidé bez deprese.

To, co našel Asbert, však nebyl čistý výsledek. Ve skutečnosti jasně ukazuje, jak komplikovaná deprese je chorobný proces. V obou studovaných skupinách lidí - depresivní i kontrolní - mělo asi 50 procent „normální“ hladiny 5-HIAA, asi 25 procent skutečně nízké hladiny a dalších 25 procent skutečně vysoké hladiny.

Pokud by byl serotonin skutečně důležitou součástí obrazu deprese, očekávali bychom, že tato skupina bude vypadat výrazně odlišně od kontrolní skupiny. Alespoň v této studii vypadaly obě skupiny převážně stejně.

Jak jsme řekli již v roce 2007, serotonin může hrát při depresi malou, dosud nepochopenou roli. Ale pokud ano, nevypadá to jako zjednodušená hypotéza „nízké hladiny serotoninu způsobující depresi“, která zuřila před deseti až dvaceti lety.

Pokud lékař navrhne, že je to příčina vaší deprese, a potřebujete antidepresivum, jako je Prozac, nasměrujte je na tento článek. A věnujte prosím chvilku sdílení tohoto na Facebooku a Twitteru. Je to rozšířený mýtus, který umlčí depresi, kterou si musíme jednou provždy odpočinout.

Reference

Asbert, M. (1976). Sérotoninová deprese: biochemická podskupina s afektivními poruchami? Science, 191, 478-80; Asberg, M., (1976). 5-HIAA v mozkomíšním moku. Archiv obecné psychiatrie, 33, 1193-97.

Lacasse, JR & Leo, J. (2005). Serotonin a deprese: Odpor mezi reklamou a vědeckou literaturou. PLOS Medicine. DOI: 10,1371 / journal.pmed.0020392

Whitaker, R. (2010). Anatomy of Epidemic: Magic Bullets, Psychiatric Drugs and the Astonishing Rise of Mental Illness in America. Crown Publishing.

Poznámky pod čarou:

1. Pouhé poukazování na to bylo spravedlivé jeden možná teorie deprese malým písmem v jejich reklamách a marketingu. [↩]
2. Techničtěji řečeno, myši postrádající gen pro TPH2 jsou geneticky zbaveny 5HT serotoninu v mozku. Vědci tedy chovali myši, kterým chyběl gen TPH2, aby otestovali svou teorii. [↩]