Myší studie ukazuje, jak může prostředí ovlivnit antidepresivní účinek
Farmakologická léčba deprese často zahrnuje předepisování selektivního inhibitoru zpětného vychytávání serotoninu nebo SSRI. A i když existuje šest běžných SSRI, nikdo předem neví, zda bude jedno nebo druhé účinné.
Nyní skupina evropských vědců vyvinula novou teorii působení SSRI a testovala ji na stresovaných myších. Vyšetřovatelé věří, že jejich výsledky ukazují, proč mohou naše okolnosti ovlivnit, zda antidepresivum funguje nebo ne.
Výsledky výzkumu byly prezentovány na konferenci European College of Neuropsychopharmacology (ECNP) ve Vídni.
Podle výzkumnice Dr. Silvie Poggini (Istituto Superiore di Sanità, Řím) „Není pochyb o tom, že antidepresiva působí na mnoho lidí, ale u 30 až 50 procent lidí v depresi antidepresiva nefungují. Nikdo neví proč. Tato práce může vysvětlit část důvodu. “
Vědci navrhli, že pouhé zvýšení hladiny serotoninu užíváním SSRI nezpůsobí zotavení z deprese, ale uvede mozek do stavu, kdy může dojít ke změně. Věří, že lék zvyšuje plasticitu mozku a zvyšuje jeho otevřenost ke změně.
"Určitě se zdá, že SSRI otevírají mozek, aby se přesunul z pevného stavu neštěstí do stavu, kdy jiné okolnosti mohou rozhodnout, zda se uzdravíš, nebo ne," řekl Poggini. Podle výzkumníků jsou to podmínky prostředí, ve kterých se nacházíte v době léčby, které určují, zda je pravděpodobné, že se zlepšíte nebo zhoršíte.
Aby to otestovali, vzali vzorek myší, které byly po dobu dvou týdnů vystaveny stresu. Začali léčit myši SSRI fluoxetinem a rozdělili skupinu. Nadále stresovali polovinu (n = 12) skupiny myší, ale druhá polovina myší byla vystavena pohodlnějšímu prostředí.
Poté testovali všechny myši, aby změřily hladiny cytokinů souvisejících se stresem v mozku. Cytokiny jsou molekuly související s bílkovinami, které pomáhají komunikaci mezi buňkami v imunitním systému.
Zjistili, že myši chované v pohodlnějším prostředí vykazovaly zvýšení exprese prozánětlivých cytokinů a snížení genů souvisejících s protizánětlivými látkami. Tyto myši také vykazovaly méně příznaků deprese, zatímco ty, které byly pod neustálým stresem, vykazovaly opačný účinek (tj. Snížení prozánětlivých cytokinů a zvýšení exprese protizánětlivých genů s více známkami deprese).
Myši ošetřené fluoxetinem vystavené pohodlnému prostředí vykázaly 98% nárůst prozánětlivých cytokinů IL-1β, zatímco myši držené ve stresovém prostředí a ošetřené fluoxetinem vykazovaly 30% pokles prozánětlivých cytokinů TNF-a.
To naznačuje, že prostředí určuje reakci na antidepresiva.
"Tato práce naznačuje, že pouhé převzetí SSRI pravděpodobně nestačí." Abychom použili analogii, SSRI vás posadili do lodi, ale rozbouřené moře může určit, zda si výlet užijete. Aby SSRI fungovalo dobře, možná budete muset být v příznivém prostředí. To může znamenat, že musíme zvážit, jak můžeme přizpůsobit naše podmínky, a že antidepresivní léčba by byla pouze jedním nástrojem, který lze proti depresi použít, “uvedl Poggini.
Varovala: „Naše studie mají řadu omezení. Nejprve nevysvětlíme celou řadu akcí SSRI. Je to také zvířecí model, takže k dalšímu ověření platnosti hypotézy jsou zapotřebí klinické a epidemiologické studie.Naše výsledky jsou předběžné a důrazně doporučujeme, aby se pacienti drželi léčby předepsané jejich lékaři. “
Zdroj: ECNP / AlphaGalileo
