Biomarker může pomoci měřit Alzheimerovu prognózu, účinky léčby
Pilotní studie, zveřejněná online v Journal of Alzheimer’s Disease, ukazuje, jak je imunitní gen MGAT3, který je nezbytný pro vylučování amyloidu beta, exprimován odlišně u různých pacientů s Alzheimerovou chorobou. Toto zjištění může v budoucnu pomoci poskytnout vysoce individualizované prognózy onemocnění.
Může také pomoci vědcům pochopit, kteří pacienti budou reagovat na léčbu vitaminem D3 a kurkuminem, chemickou látkou nacházející se v koření kurkumy, které byly v předchozích studiích ukázány tímto výzkumným týmem UCLA, aby pomohly stimulovat specifické buňky imunitního systému, aby vyčistily amyloid beta v laboratorní test.
Geny obsahují pokyny k vytváření proteinů, které určují všechny tělesné procesy, od pohybu krve žilami po stimulaci imunitního systému. Genom každé buňky, který je tvořen dědičnými informacemi, vysílá zprávy k „zapnutí“ různých genů podle aktuálních potřeb.
V dřívějším výzkumu tým UCLA ukázal, že Alzheimerovi pacienti mohou mít poruchu v zasílání zpráv z genu MGAT3, což by mohlo pomoci vysvětlit, proč tato populace nemůže účinně vyčistit amyloid beta.
V současné studii vědci použili biomarker na bázi krve k identifikaci tří abnormálních způsobů zpracování informací o genu MGAT3, které by mohly vést k různým prognózám onemocnění.
"Toto je jedna z prvních studií prokazujících roli imunitního systému při sledování prognózy Alzheimerovy choroby a dopadu terapií," uvedl autor studie Dr. Milan Fiala, výzkumník na Lékařské fakultě Davida Geffena na UCLA a veteránů Věci Systém větší zdravotní péče v Los Angeles.
Pro tuto studii vědci odebrali vzorky krve od 20 pacientů s Alzheimerovou chorobou a od 20 zdravých kontrol a poté izolovali kritické imunitní buňky z krve zvané makrofágy, které jsou zodpovědné za pohlcování amyloidu beta a dalších odpadních produktů v mozku a těle.
Inkubovali imunitní buňky přes noc s amyloidem beta, aby otestovali schopnost buněk „zapnout“ MGAT3. Také přidali syntetickou formu kurkuminu do některých buněk, aby změřili účinek, který měl na expresi MGAT3 a absorpci amyloidu beta.
Na základě výsledků vědci identifikovali tři skupiny pacientů s Alzheimerovou chorobou.
Pacienti typu 0: Tato skupina měla velmi nízkou expresi MGAT3 a velmi nízkou míru absorpce amyloidu beta.
Pacienti typu I: Tato skupina měla také nízkou expresi MGAT3 a nízkou míru absorpce amyloidu beta, ale síla zprávy MGAT3 a absorpce amyloidu beta se zvýšila, když vědci stimulovali makrofágy syntetickým kurkuminem.
Pacienti typu II: Tato skupina měla zpočátku vysokou míru absorpce amyloidu beta, ale když vědci přidali syntetický kurkumin, snížila se exprese MGAT3 a absorpce se snížila.
Vědci navíc zjistili, že u pacientů typu I a II bylo odstraňování amyloidu beta závislé na vitaminu D3, typu vitaminu D, který se v těchto buňkách přirozeně vyskytuje. Když blokovali použití vitaminu D3 makrofágy v laboratoři, zjistili, že absorpce amyloidu beta trpí.
"Tato zjištění ukazují tři velmi odlišné úrovně imunity a možné reakce na přírodní terapie vitaminem D3 a kurkuminem," uvedla Fiala. "Tyto rozdíly by mohly ukazovat na nový způsob sledování progrese Alzheimerovy choroby a účinnosti těchto přírodních terapií založených na imunitě jednotlivého pacienta."
Čtrnáct z 20 pacientů s Alzheimerovou chorobou bylo sledováno dva roky a vědci poznamenali, že ti, kteří byli typu 0, měli horší dvouletou prognózu, pokud jde o ztrátu jejich schopnosti žít samostatně, než ostatní dva typy pacientů.
Fiala uvedl, že 45 procent pacientů s Alzheimerovou chorobou ve studii bylo typu 0 v expresi imunity MGAT3, zatímco pouze 10 procent zdravých kontrol spadalo do tohoto typu pacientů. Účinky vitaminu D3 a kurkuminu u pacientů typu 0 dosud nebyly dostatečně zkoumány.
Fiala dodal, že k ověření nálezů z této pilotní studie je třeba dokončit větší klinické hodnocení. Řekl, že zatímco se vitamin D3 zdá být užitečný pro většinu lidí, výhody syntetického kurkuminu jsou individualizovanější, v závislosti na pacientovi. V budoucnu může být komerčně dostupný test schopen zkontrolovat imunitu MGAT3.
Studie byla financována Alzheimerovou asociací.
Zdroj: UCLA
