Nové studie zkoumají mnoho aspektů deprese

Léčba deprese se v průběhu let značně zlepšila, přesto stále existuje mnoho pacientů, kterým tradiční nabídka léků a talk terapie nepomohla.

„Zhruba 20 až 40 procentům lidí s depresí nepomáhají stávající terapie,“ uvedl Robert Greene, MD, Ph.D., z University of Texas Southwestern Medical School v Dallasu. V pondělí moderoval tiskovou konferenci na výročním zasedání Společnosti pro neurovědy v San Diegu, aby aktualizoval výzkum nových studovaných možností.

Mezi slibný výzkum patří nová data o:

• Jak může být při depresi příčinou stresu;
• Jak může imunitní systém hrát roli při depresi;
• Role specifické molekuly, Cdk5, v signalizaci nervových buněk a způsob, jakým mohou být informace použity pro antidepresivní účinek;
• Role malého proteinu známého jako p11 a jeho vliv na antidepresivní reakce.

K první z nich řekl Herwig Baier, Ph.D., výzkumný pracovník na Kalifornské univerzitě v San Francisku: „Neschopnost vyrovnat se se stresem může hrát roli v depresi.“ Ve studii zjistil, že ryby zebry, které mají mutaci v receptoru důležitém pro zvládání stresu, vykazovaly abnormální chování podobné depresi. Normálně společenské ryby, ryby zebry přestaly plavat a schovávaly se v rohu svých nádrží, když byly izolovány od ostatních.

Když však těmto rybám byl podán fluoxetin (Prozac), chování zmizelo, zjistil. Studium ryby dává smysl, říká Baier, protože „osa stresu“ u této ryby a lidí je identická.

Mutace ryby zebry je v genu známém jako gen glukokortikoidního receptoru (GR) a jedním z jejích úkolů je „vytočit“ sekreci stresových hormonů z mozku. S depresí byla spojena buď příliš velká nebo příliš malá aktivita GR.

Pokud bude příběh o rybách platit pro lidi, řekl Baier, mohly by být vyvinuty nové strategie deprese, které neblokují aktivitu GR, ale aktivují ji na správné množství, takže nálada nebude depresivní.

Imunitní systém může také hrát roli při depresi, uvedl Simon Sydserff, PHD, vedoucí vědecký pracovník společnosti BrainCells, Inc., společnosti zabývající se vývojem léků v San Diegu, která se podílí na technologii kmenových buněk pro vývoj léčby CNS.

Zde je postup: Když onemocníte, hormon imunitního systému IL6 nebo interleukin 6 přenáší do mozku signály „nemoci“. Když Sydserff aktivoval imunitní systém myší, aby napodoboval nemoc, projevovaly chování představující depresi.

"Pacienti s depresí, kteří jsou zdravotně zdraví, a také ti, kteří jsou zdravotně nemocní, mají vysokou hladinu imunitního systému signalizujících cytokiny, jako je IL6," uvedl.

"Interferon alfa, léčba rakoviny, zvyšuje IL-6 a byl také spojován s velkou depresí," řekl. Pokud se výzkum potvrdí, řekl: „blokování IL-6 může zabránit nebo zvrátit depresi“, což nabízí další možnost.

Provedl výzkum, podporovaný společností AstraZeneca Pharmaceuticals, zatímco tam pracoval.

V jiné studii James Bibb, Ph.D., z University of Texas Southwestern Medical Center v Dallasu, zjistil, že myši bez molekuly známé jako Cdk5 podobné myši dostaly antidepresivum: Byly aktivnější, jeden z ukazatelů účinného antidepresivního účinku. Bez molekuly se vlna signalizační molekuly známé jako cyklický AMP nezastaví, jak to obvykle dělá, a to souviselo s antidepresivními odpověďmi. Učení, jak v budoucnu blokovat tuto molekulu, by mohlo poskytnout více možností, řekl.

Další studie se mezitím zaměřuje na to, proč může antidepresivu chvíli trvat, než se „nakopne“. Jennifer Warner-Schmidt, Ph.D., výzkumná pracovnice na Rockefellerově univerzitě v New Yorku, se zaměřila na regulátor antidepresivních reakcí známý jako p11. Je to malý protein exprimovaný v oblastech mozku souvisejících s depresí.

Ve studiích na zvířatech zjistila, že nadměrná exprese p11 vede k antidepresivnímu účinku a že pro zvýšení p11 vyvolané serotoninem je nutný další klíčový regulátor, neurotrofický faktor odvozený od mozku (BDNF).

„Lepší porozumění roli p11 v antidepresivní reakci by mohlo vést k rychlejšímu působení antidepresiv s méně vedlejšími účinky,“ uvedla.

ZDROJ: Společnost pro neurovědy.