Brain Samples Reveal Key Piece of Alzheimer’s Puzzle
"Existuje velmi zajímavá skupina lidí, jejichž myšlení a paměť jsou normální, dokonce i v pozdním věku, ale jejich mozky jsou plné amyloidových beta plaků, které se zdají být identické s tím, co je vidět u Alzheimerovy choroby," říká David L. Brody, MD , Ph.D., docent neurologie na Washington University School of Medicine v St. Louis.
"Jak k tomu může dojít, je dráždivá klinická otázka." Je jasné, že nechápeme přesně, co demenci způsobuje. “
Tvrdé plaky vyrobené z proteinu zvaného amyloid beta jsou podle Brodyho vždy přítomny v mozku osoby s diagnostikovanou Alzheimerovou chorobou. Ale přítomnost desek nemusí vždy vést k narušení myšlení a paměti, řekl.
Nová studie, publikovaná online v Annals of Neurology, stále implikuje amyloid beta při vyvolání Alzheimerovy demence, ale nemusí to být nutně ve formě plaků.
Místo toho se podle Brodyho zdá, že menší molekuly amyloidu beta rozpuštěné v mozkové tekutině více korelují s tím, zda se u člověka rozvinou příznaky demence.
Říká se jim „oligomery beta amyloidu beta“, které obsahují více než jednu molekulu beta amyloidu, ale ne tolik, aby vytvářely plak, vysvětlil.
Oligomery plovoucí v mozkové tekutině již dlouho existovaly u Alzheimerovy choroby, ale je obtížné je měřit. Brody a jeho kolegové vyvinuli novou metodu pro počítání i malého počtu oligomerů v mozkové tekutině.
Vyšetřovali vzorky mozkové tkáně a tekutin od 33 zemřelých starších subjektů ve věku 74 až 107 let. Podle výzkumníků bylo 10 subjektů normální bez plaků a demence; 14 mělo plaky, ale žádnou demenci; a devět mělo Alzheimerovu chorobu s plaky i demencí.
Vědci zjistili, že kognitivně normální pacienti s plaky i Alzheimerovi pacienti měli stejné množství plaku, ale Alzheimerovi pacienti měli mnohem vyšší hladinu oligomerů.
Ale ani hladiny oligomerů tyto dvě skupiny zcela nerozlišovaly, poznamenal Brody. Například někteří lidé s plaky, ale bez demence měli stále oligomery, a to i v podobném množství jako někteří pacienti s Alzheimerovou chorobou.
Podle vědců se obě skupiny zcela lišily, byl poměr oligomerů k plakům. Vědci měřili více oligomerů na plak u pacientů s demencí a méně oligomerů na plak ve vzorcích od kognitivně normálních lidí.
U lidí s plaky, ale bez demence, Brody spekuluje, že by plaky mohly sloužit jako pufr, navazovat se na volné oligomery a udržovat je svázané. A v demenci možná plaky překročily svou schopnost zachytit oligomery a ponechaly jim volnost plavat v mozkové tekutině, kde mohou poškodit nebo interferovat s neurony, spekuloval.
Brody varuje, že kvůli obtížnosti získávání vzorků nebyly hladiny oligomerů u živých lidí nikdy měřeny. Proto je možné, že tyto plovoucí shluky amyloidu beta se tvoří až po smrti. Přesto říká, že mezi těmito dvěma skupinami stále existuje jasný rozdíl.
"Zdá se, že plaky a oligomery jsou v nějaké rovnováze," řekl Brody. "Co se stane, když se změní vztah mezi oligomery a plaky?" Stejně jako mnoho Alzheimerových výzkumů i tato studie vyvolává více otázek, než odpovídá. Ale je to důležitý další kousek skládačky. “
Zdroj: Lékařská fakulta Washingtonské univerzity
