Poporodní deprese vázaná na narušení stresového systému ve studii u myší
Poporodní deprese není neobvyklá - téměř každá pátá matka může pociťovat úzkost, silnou únavu, neschopnost spojit se s dětmi a sebevražedné myšlenky. Tato deprese byla navíc spojena s vývojovými obtížemi kojenců.
Nová studie neurologů na lékařské fakultě Tufts University v Bostonu používá myší model k prozkoumání role stresu při vývoji stavu.
Vědci vytvořili nový předklinický model poporodní deprese a prokázali zapojení neuroendokrinního systému. Tento tělesný systém zprostředkovává, jak člověk reaguje na stres - zejména fyziologickou reakci zvanou osa hypotalamus-hypofýza-nadledviny (HPA) - která je normálně potlačována během těhotenství a po něm.
Nálezy u myší poskytují první empirický důkaz, že narušení tohoto systému může vytvořit chování, které napodobuje poporodní depresi u lidí. Tato studie bude zveřejněna v časopise Psychoneuroendokrinologie a nyní k dispozici online, poskytuje velmi potřebný model výzkumu pro další vyšetřování příčin a léčby poporodní deprese.
V minulosti nedostatek zvířecích modelů vedl vědce k tomu, aby se spoléhali na méně robustní návrhy studií, jako jsou korelační studie. Je známo, že stres aktivuje osu HPA, která spouští reakci na boj nebo útěk pozorovanou u mnoha druhů.
Během těhotenství a po něm je taková aktivace obvykle otupená, což pomáhá izolovat vyvíjející se potomky od stresu. Dysregulace osy HPA byla navržena jako látka hrající roli ve fyziologii poporodní deprese.
Účinky stresu na chování po porodu se považují za ovlivněné stresovými hormony, protože pokusy na zvířatech ukazují, že stres a exogenní stresové hormony mohou vyvolat abnormální chování po porodu.
Klinické údaje o stresových hormonech u žen s poporodní depresí jsou však nekonzistentní. Výzkum dosud neprokázal přímou roli hormonu uvolňujícího kortikotropin (CRH), který je hlavní hnací silou stresové reakce.
Tento hormon je primárně vylučován shlukem neuronů v hypotalamu, který se nazývá paraventrikulární jádro (PVN). Kromě toho předchozí výzkum stanovil, že k nevhodné aktivaci osy HPA dochází v poporodní depresi.
"Některé klinické studie ukazují vztah mezi CRH, funkcí osy HPA a poporodní depresí, jiné však tyto nálezy nereagují." Přímému vyšetřování tohoto vztahu bylo bráněno kvůli nedostatku užitečných zvířecích modelů tak složité poruchy, “řekl Jamie Maguire, Ph.D.
„S využitím modelu myši, který jsme vyvinuli, poskytuje naše nová studie první empirický důkaz podporující klinická pozorování dysfunkce osy HPA u pacientů s poporodní depresí. Zvířecí model také poprvé ukazuje, že dysregulace osy HPA a specifického proteinu v mozku, KCC2, může stačit k navození chování a deficitů v péči o matku po porodu, “pokračovala.
Identifikace molekulárních cílů a biologických markerů poporodní deprese je výzvou.
"Těhotenství zjevně zahrnuje velké změny v těle ženy, ale teprve nyní začínáme chápat významné neviditelné adaptace vyskytující se na neurochemické a obvodové úrovni, které mohou být důležité pro udržení duševního zdraví a chování matky během prvních několika týdnů až měsíců po doručení, “uvedla Laverne Camille Melón, Ph.D., první autorka příspěvku.
„Odhalením role stability KCC2 při regulaci neuronů CRH, poporodní stresové osy a chování matky doufáme, že jsme identifikovali potenciální molekulární cíl pro vývoj nové třídy sloučenin, které jsou účinnější pro ženy trpící z poporodní deprese a úzkosti. “
Melón a Maguire nevěří, že dysfunkce osy HPA je jediným fungujícím patologickým mechanismem."Mnoho psychiatrických a neurologických poruch je konstelací příznaků a představuje neblahou synergii heterogenních maladaptací." Mechanismy, které jsou základem poporodní deprese jedné ženy, se mohou lišit od mechanismů jiné, “řekl Melón.
Vědci doufají, že pokračující práce jim umožní identifikovat biologický marker, který charakterizuje ženy, které mohou být náchylné k poporodní depresi kvůli dysregulaci stresové osy, což může vést k novým možnostem léčby.
Zdroj: Tufts University
