Studie na potkanech navrhuje, aby změny mozku ovlivňovaly závislost na alkoholu

Nová studie obsahuje klíčová zjištění, která mohou vědcům pomoci vyvinout individuální léčbu alkoholismu a poruchy užívání alkoholu.

Vědci z Výzkumného ústavu Scripps (TSRI) uvádějí, že identifikovali důležitý rozdíl mezi mozkem potkanů ​​závislých na alkoholu a nezávislých krys.

Po podání alkoholu obě skupiny vykazovaly zvýšenou aktivitu v oblasti mozku zvané centrální amygdala (CeA) - ale tato aktivita byla způsobena dvěma zcela odlišnými mozkovými signálními cestami.

Profesorka TSRI Marisa Roberto, hlavní autorka nové studie, uvedla, že zjištění by mohla vědcům pomoci vyvinout individualizovanější léčbu závislosti na alkoholu, protože hodnotí, jak mozek člověka reaguje na různá terapeutika.

Zjištění se objevují online před tiskemThe Journal of Neuroscience.

Nový výzkum vychází z předchozích zjištění, že alkohol zvyšuje neuronální aktivitu v oblasti mozku CeA. Vědci zjistili zvýšenou aktivitu u nezávislých nebo naivních krys a závislých na alkoholu.

Když zkoumali tento jev v nové studii, Roberto a její kolegové byli překvapeni, když zjistili, že mechanismy, které jsou základem této zvýšené aktivity, se mezi oběma skupinami lišily.

Tím, že vědci dostali naivní krysy dávku alkoholu, zapojili proteiny zvané vápníkové kanály a zvýšili neuronální aktivitu.

Vyšetřovatelé objevili, že neurony aktivované jako specifické vápníkové kanály ve hře, nazývané napěťově řízené vápníkové kanály typu L (LTCC), podporují uvolňování neurotransmiteru zvaného GABA. Blokování těchto LTCC snížilo dobrovolnou konzumaci alkoholu u naivních krys.

U potkanů ​​závislých na alkoholu však vědci zjistili snížené množství LTCC na membránách neuronových buněk, což narušilo jejich normální schopnost ovlivňovat dávku účinků alkoholu na aktivitu CeA.

Místo toho byla zvýšená neuronální aktivita řízena stresovým hormonem nazývaným faktor uvolňující kortikotropin (CRF) a jeho receptorem typu 1 (CRF1). Vědci zjistili, že blokování CeA CRF1 snížilo dobrovolnou konzumaci alkoholu u závislých krys.

Studium těchto dvou skupin osvětlilo, jak alkohol funkčně mění mozek, vysvětlil Roberto.

"Dochází k přechodu v molekulárních mechanismech, které jsou základem reakce CeA na alkohol (z LTCC na CRF1) při přechodu jednotlivce do stavu závislého na alkoholu," uvedla.

Roberto doufá, že zjištění vedou k lepším způsobům léčby závislosti na alkoholu.

Zdá se, že porucha užívání alkoholu má mnoho různých příčin. Nové poznatky však naznačují, že by lékaři mohli analyzovat určité příznaky nebo genetické markery, aby určili, u kterých pacientů je pravděpodobné, že budou mít hyperaktivaci CRF-CRF1 a budou mít prospěch z vývoje nového léku, který tuto aktivitu blokuje.

Zdroj: Výzkumný ústav Scripps