Studie na potkanech ukazuje, že jediný stresující pracovník může vést ke zpožděnému traumatu
Nová studie na potkanech ukazuje, jak může jediný případ silného stresu vést ke zpožděnému a dlouhodobému psychickému traumatu.
Podle indických vědců v Národním centru pro biologické vědy (NCBS) a Institutu pro biologii kmenových buněk a regenerativní medicínu (inStem) v indickém Bangalore tato práce určuje klíčové molekulární a fyziologické procesy, které by mohly vést ke změnám v mozkové architektuře.
Výzkumný tým vedený Dr. Sumantrou Chattarji zjistil, že jediný stresující incident může vést ke zvýšené elektrické aktivitě v oblasti mozku známé jako amygdala.
Tato aktivita se projevuje pozdě, nastává 10 dní po jedné stresující epizodě, a je závislá na molekule známé jako N-methyl-D-aspartátový receptor (NMDA-R), což je protein iontového kanálu v nervových buňkách, o kterém je známo, že je zásadní pro paměťové funkce.
Je známo, že amygdala hraje klíčovou roli při emočních reakcích, paměti a při rozhodování. Změny amygdaly souvisejí s rozvojem posttraumatické stresové poruchy (PTSD).
Výzkumný tým Chattarjiho dříve ukázal, že jediný případ akutního stresu neměl okamžité účinky na amygdalu potkanů. Ale o 10 dní později začala tato zvířata projevovat zvýšenou úzkost a zpožděné změny v architektuře jejich mozků, zejména amygdaly.
"Ukázali jsme, že náš studijní systém je použitelný pro PTSD." Tento opožděný účinek po jedné epizodě stresu připomínal to, co se děje u pacientů s PTSD, “uvedl Chattarji.
"Víme, že amygdala je u pacientů s PTSD hyperaktivní." Ale zatím nikdo neví, co se tam děje. “
Vyšetřování odhalilo významné změny v mikroskopické struktuře nervových buněk v amygdale. Zdá se, že stres způsobil v této oblasti mozku vznik nových nervových spojení zvaných synapsí.
Doposud však nebyly známy fyziologické účinky těchto nových spojení.
V nové studii Chattarjiho tým zjistil, že nová nervová spojení v amygdale vedou ke zvýšené elektrické aktivitě v této oblasti mozku.
"Většina studií o stresu se provádí na paradigmatu chronického stresu s opakovaným stresem nebo s jednou stresovou epizodou, kdy se změny zkoumají bezprostředně poté - jako den po stresu," uvedla Farhana Yasmin, jedna z Chattarjiho studentů. "Takže naše práce je jedinečná v tom, že ukazujeme reakci na jediný případ stresu, ale ve zpožděném časovém bodě."
Známý protein zapojený do paměti a učení - NMDA-R - byl podle vědců uznán jako jeden z činitelů, které tyto změny způsobují.
Blokování NMDA-R během stresujícího období nejen zastavilo tvorbu nových synapsí, ale také blokovalo zvýšení elektrické aktivity na těchto synapsích.
"Poprvé máme molekulární mechanismus, který ukazuje, co je nutné pro vyvrcholení událostí 10 dní po jediném stresu," řekl Chattarji.
"V této studii jsme blokovali receptor NMDA během stresu." Rádi bychom ale věděli, zda blokování molekuly po stresu může také blokovat opožděné účinky stresu. A pokud ano, jak dlouho po stresu můžeme blokovat receptor a definovat okno pro terapii. “
Zdroj: Národní centrum pro biologické vědy
Fotografie:
