Lepší přístup k depresi?

Pomocí zvířecího modelu vědci zjistili, jak klíčový receptor v mozku ovlivňuje účinnost antidepresiv souvisejících se serotoninem, jako je Prozac.

Vědci z University of Michigan tvrdí, že tyto znalosti mohou vést k cílenější léčbě deprese a úzkosti s menšími vedlejšími účinky.

Depresivní poruchy mění náladu, emoce a fyzickou pohodu člověka a mohou se vyskytovat současně s úzkostnými poruchami a zneužíváním návykových látek.

"V současné terapii deprese existují velké nevýhody," říká hlavní autor John Traynor, Ph.D., profesor farmakologie na lékařské fakultě UM a ředitel výzkumného střediska zneužívání návykových látek.

"Terapeutické výhody jsou opožděné, existují nežádoucí vedlejší účinky a není neobvyklé, že se depresivní příznaky vrátí."

Autoři tvrdí, že vysoká míra relapsu naznačuje potřebu dalších možností léčby u odhadovaných 20,9 milionů Američanů s depresí.

Nejlepší současnou léčbou deprese jsou selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu nebo SSRI. Tyto léky fungují zaplavením mozkových synapsí serotoninem, neurotransmiterem spojeným s náladou, a zvýšením serotoninové signalizace prostřednictvím více než 20 serotoninových receptorů v mozku.

Tým vědců však ukázal, že jedna konkrétní cesta, serotoninový 5HT1a receptor, je spojena s antidepresivním a antianxiózním chováním u myší.

"Spíše než aktivovat všechny serotoninové receptory, jak to dělají SSRI, je možné zvýšit signalizaci prostřednictvím jednoho kritického serotoninového receptoru, který náš výzkum ukazuje, že je důležitý pro antidepresivní chování," říká spoluautor Richard R. Neubig, MD, Ph.D. ředitel Centra UM pro chemickou genomiku a profesor farmakologie na Lékařské fakultě UM.

Nový výzkum podrobně popisuje komplexní působení rodiny proteinů, známých jako proteiny RGS, které působí jako brzdy signalizace neurotransmiterů.

Vědci vytvořili mutantní myš ke zvýšení serotoninové signalizace na 5HT1a receptoru. To bylo provedeno genetickou inhibicí aktivity brzdících proteinů. Bez normální brzdy signalizace serotoninu vykazovaly tyto mutantní myši antidepresivní chování i bez podávání antidepresiv. Myši také lépe reagovaly na SSRI.

Autoři tvrdí, že další výzkum by mohl vést k lékům schopným inhibovat proteiny RGS a které by se zaměřily na antidepresivní signál tam, kde je to na kritických 5HT1a receptorech požadováno.

Zjištění se objevují online tento týden před tiskem v časopise Sborník Národní akademie věd.

Zdroj: University of Michigan