Myší studie: nečinnost při obezitě může být vázána na dopaminové receptory
Právě včas na novoroční předsevzetí odhalila nová studie, proč se zdá, že tolik z nás se těžko drží rutiny cvičení - a nejde jen o váhu navíc. Zjištění zveřejněná v časopise Buněčný metabolismus, ukazují, že u obézních myší je fyzická nečinnost výsledkem spíše změněných dopaminových receptorů než přebytečného tělesného tuku.
"Víme, že fyzická aktivita souvisí s celkově dobrým zdravím, ale není známo mnoho o tom, proč jsou lidé nebo zvířata s obezitou méně aktivní," uvedl hlavní autor studie Dr. Alexxai V. Kravitz, vyšetřovatel v oboru Diabetes, endokrinologie. a pobočka obezity v Národním ústavu pro diabetes a nemoci trávicího ústrojí a ledvin (NIDDK).
"Existuje obecná víra, že obézní zvířata se tolik nepohybují, protože přenášení extra tělesné hmotnosti je fyzicky znemožňující." Naše zjištění však naznačují, že předpoklad nevysvětluje celý příběh. “
Kravitz, který má zkušenosti se studiem Parkinsonovy choroby, začal před několika lety provádět výzkum obezity. Byl zasažen podobnostmi v chování mezi obézní myši a parkinsonské myši. Na základě těchto pozorování si položil otázku, zda obézní myši nebyly aktivní kvůli dysfunkci jejich dopaminových systémů.
"Další studie spojily poruchy signalizace dopaminu s obezitou, ale většina z nich se zabývala zpracováním odměn - jak se zvířata cítí, když jedí různá jídla," řekl Kravitz.
"Podívali jsme se na něco jednoduššího: dopamin je pro pohyb zásadní a obezita je spojena s nedostatkem pohybu." Mohou samotné problémy se signalizací dopaminu vysvětlit nečinnost? “
Pro tuto studii byly myši podávány buď standardní strava, nebo nezdravá strava s vysokým obsahem tuku po dobu 18 týdnů. Počínaje druhým týdnem měly myši na nezdravé stravě vyšší tělesnou hmotnost. Ve čtvrtém týdnu strávily tyto myši méně času pohybem a pohybovaly se mnohem pomaleji.
Důležitým zjištěním však bylo, že myši na stravě s vysokým obsahem tuku se pohybovaly méně, než získaly většinu hmotnosti, což naznačuje, že samotná nadváha nebyla zodpovědná za nedostatek pohybu.
Vědci analyzovali šest různých složek signální dráhy dopaminu a zjistili, že obézní neaktivní myši měly deficit dopaminového receptoru D2.
"Existují pravděpodobně i další faktory, ale deficit v D2 je dostatečný k tomu, aby vysvětlil nedostatek aktivity," řekla Dr. Danielle Friend, první autorka a bývalá postdoktorandka NIDDK.
Vědci také zkoumali souvislost mezi nečinností a přírůstkem hmotnosti, aby zjistili, zda to bylo příčinné. Studiem štíhlé myši, které byly konstruovány tak, aby měly stejnou vadu na receptoru D2, zjistily, že tyto myši při dietě s vysokým obsahem tuků nepřibíraly na váze snadněji, a to i přes jejich nedostatek nečinnosti, což naznačuje, že přírůstek hmotnosti byl sloučen, jakmile myši začněte se hýbat méně.
"V mnoha případech je síla vůle vyvolána jako způsob úpravy chování," řekl Kravitz. "Pokud ale nechápeme základní fyzický základ tohoto chování, je těžké říci, že samotná vůle to může vyřešit."
Odhalení fyziologických důvodů, proč jsou lidé s obezitou méně aktivní, může pomoci snížit část stigmatu, kterému čelí, uvedl Kravitz. Jeho nadcházející výzkum se zaměří na to, jak nezdravé stravování ovlivňuje dopaminovou signalizaci. Vědci také chtějí zjistit, jak rychle se myši obnoví na normální úroveň aktivity, jakmile začnou zdravě jíst a zhubnout.
Zdroj: Cell Press
