Můžeme k léčbě Alzheimerovy choroby použít genovou terapii?
Zatímco většina studií potenciálních Alzheimerových léků zkoumá, jak tyto sloučeniny ovlivňují prostorovou paměť, je to nejvíce ovlivněna epizodická paměť - schopnost pamatovat si konkrétní události -. Porucha epizodické paměti je také spojena se stárnutím obecně.
Výše uvedený výzkum byl prováděn na potkanech, kteří byli vyškoleni k zapamatování až dvanácti různých pachů v určitém pořadí. Výsledky experimentu poukázaly na přesvědčivé důkazy o tom, že zvířata používají epizodické přehrávání paměti. Je pro vědce povzbudivé, aby měli tyto zvířecí modely epizodické paměti, které se zdají být srovnatelné se způsobem, jakým funguje lidská epizodická paměť.
Další studie zveřejněná v dubnu 2018 v dokumentu Journal of Neuroscience posunula věci o krok dále. Vědci z Drexel University ve skutečnosti zvrátili příznaky Alzheimerovy choroby na zvířecím modelu tím, že se zaměřili na hladiny dvou enzymů, o nichž se předpokládá, že mají epigenetický vliv. Stručně řečeno, epigenetika je studium změn v genové expresi, které nezahrnují změny DNA, ale jsou spíše připisovány našim zkušenostem a možná i našim myšlenkám a pocitům. Více o epigenetice si můžete přečíst zde.
Ve studii z dubna 2018 se vědci zaměřili na enzym HDAC2, který hraje roli při expresi genů souvisejících s učením a pamětí. Často se předpokládá, že kognitivní problémy související s časnými stádii Alzheimerovy choroby souvisejí se zvýšením hladin enzymu HDAC2. Když se hladiny tohoto enzymu zvýší, vyhodí hladiny jiného enzymu, Tip60HAT, z rovnováhy a výsledkem je narušení správné regulace genů. Exprese určitých genů se potom snižuje a schopnost mozku vyvolat a / nebo zpracovat informace je negativně ovlivněna.
Ve svém experimentu přidali vědci z Drexel University Tip60HAT k mozkům much, které byly modely Alzheimerovy choroby. Výsledky ukázaly, že se obnovila enzymatická rovnováha a mouchy se poté nejen dokázaly učit nové věci, ale také si je pamatovat - což naznačuje, že dysfunkce byla opravena. Vědci navíc zkoumali účinky dalšího Tip60 HAT na geny, které napomáhají funkci mozku a jsou regulovány dolů zvýšenými hladinami HDAC2. Není divu, že doplňkový Tip60 HAT zvýšil devět z jedenácti genů zpět na normální úroveň exprese. Tyto výsledky nám jistě dávají důvod věřit, že genová terapie může být životaschopným způsobem léčby Alzheimerovy choroby.
Docent Felice Elefant, Ph.D., který na studii pracoval, uvedl:
Když lidé stárnou, ztrácejí paměť, ale není to proto, že by v jejich genech byly mutace. Takto jsou zabaleny. Jsou zkreslené. A vidíme neinvazivní způsoby, jak bychom tomu mohli brzy zabránit.
V současné době neexistuje lék na Alzheimerovu chorobu, ale výzkum, jako je tento, by nám měl dát všem naději na lepší léčbu po cestě, a možná někdy budeme dokonce schopni zabránit rozvoji této ničivé nemoci.
