ID studie myší studie Role stresu v depresi

Nová studie na myších pomáhá vědcům zjistit, jak stres ovlivňuje náladu. Vědci se domnívají, že zjištění by mohla stimulovat tvorbu nových léků k řešení řady duševních a návykových poruch.

Vědci tvrdí, že blokování stresové kaskády v mozkových buňkách může pomoci snížit účinky stresu, který může zahrnovat úzkost, depresi a užívání návykových látek.

Ve studii vědci zjistili, že když jsou myši vystaveny stresu, ovlivňuje chování zvířete protein zvaný p38α mitogenem aktivovaná protein kináza (MAPK), který přispívá k příznakům podobným depresi a riziku závislosti.

Tento protein je aktivován receptory na neuronech k regulaci serotoninu, klíčového neurotransmiteru, který pomáhá regulovat náladu.

Podrobnosti o výzkumné studii jsou zveřejněny v časopise Neuron.

Odborníci se domnívají, že expozice stresu způsobuje, že mozek uvolňuje hormony, které specificky interagují s receptory na neuronech. Tyto receptory zase aktivují p38a MAPK, který pak interaguje s transportérem serotoninu v buňkách, aby snížil množství dostupného serotoninu.

V této studii se vědci zaměřili na oblast mozku zvanou dorzální raphe jádro, kde se spojuje mnoho faktorů souvisejících se stresem a serotonin.

Zjistili, že po vystavení stresu myší mozky aktivují p38a MAPK, snižují hladiny serotoninu a spouštějí chování podobné depresi, stejně jako chování při hledání drog u myší.

Stresovaná zvířata se stáhla a neinteragovala s jinými myšmi. U zvířat, kterým byla podána injekce kokainu na konkrétních místech v jejich klecích, stres zvyšoval pravděpodobnost fyzického vyhledání míst, kde drogu dostali.

„Tyto reakce nazýváme„ depresivní “a„ závislé “, protože se nemůžeme ptát myší, zda jsou závislé nebo smutné,“ uvedl vedoucí výzkumný pracovník Michael R. Bruchas, Ph.D. "Ale stejně jako depresivní lidé často ustupují od sociálních interakcí, stresované myši dělají totéž." Pozorovali jsme také, že stresované myši se častěji vracejí na místo, kde dostaly kokain. “

Vědci poté použili relativně novou genetickou technologii k deaktivaci proteinu p38α MAPK pouze v buňkách mozkového serotoninového systému. Bez proteinu p38a se myši vystavené stresu již nevydávaly ze sociálních interakcí, nevykazovaly chování podobné depresi nebo hledaly léky.

Bruchas a jeho kolegové také studovali myši vystavené tomu, čemu se říká sociální porážkový stres.

"Dali jsme myš do krytu s myší" agresora "," říká Bruchas.

"Některé myši, stejně jako někteří lidé, jsou dominantnější a agresivnější." Když je neagresivní myš umístěna do klece s agresivním zvířetem, tato agrese způsobí stres podobný tomu, jaký bychom mohli vidět u dospělého člověka pracujícího pro obtížného šéfa nebo teenagera, který musí ve škole jednat s tyranem. “

Stejně jako interakce s „tyranem“ myší je podobná práci ve stresujícím prostředí, kaskáda událostí v mozku, která přispívá ke snížení serotoninu, se jeví jak u myší, tak u lidí.

"Když lidé užívají antidepresiva zvaná selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu nebo SSRI, aby zmírnili depresi, působí léky na buněčnou pumpu zvanou serotoninový transportér, což má za následek více serotoninu v mozku," říká Bruchas.

"Myslíme si, že zapojení proteinu p38α a kappa-opioidních receptorů představuje důležité zjištění při zjišťování toho, jak to, že buňky regulují depresivní a návykové chování."

Ve své nové laboratoři na Washingtonské univerzitě Bruchas říká, že plánuje otestovat, zda je zahrnut stejný protein p38α MAPK, pokud je drogou nikotin nebo amfetamin.

"Bude důležité určit, zda je tato cesta zachována pro jiné návykové látky než kokain," říká. "Pokud ano, bude to dále zdůrazňovat důležitost spolupráce s chemiky pro zacílení této cesty na potenciální terapie."

Bruchas také plánuje podívat se na další oblasti mozku, aby zjistil, zda se podobné reakce objevují v reakci na stres.

Zdroj: Lékařská fakulta Washingtonské univerzity