ID myší studie Protein nezbytný pro flexibilitu chování
Ve studii, která se objevuje v časopise Zprávy buněkVědci z New York University poznamenali, že flexibilita v chování nám umožňuje přizpůsobit naše chování, když se setkáme se situací, která je podobná - ale ne totožná - s situací, se kterou jsme se setkali v minulosti.
Schopnost přizpůsobit se je částečně řízena syntézou bílkovin, která produkuje změny nervové funkce a chování závislé na zkušenostech, uvedli vědci.
Poznamenávají, že tento proces je narušen pro mnoho lidí, včetně těch, kteří jsou postiženi autismem a schizofrenií, což brání úpravě chování, když čelí různým okolnostem.
Aby zjistili proč, vědci se zaměřili na kinázu PERK, enzym, který reguluje syntézu proteinů. Je známo, že PERK modifikuje eIF2alpha, který je nezbytný pro správnou syntézu bílkovin.
Pokusy srovnávaly normální laboratorní myši, které vlastnily enzym, s těmi, které jej neměly. Myši měly za úkol navigovat ve vodním bludišti, které zahrnovalo zvedání se na plošinu, aby se dostaly z vody. Normální myši a ti, kterým chybí PERK, se tento úkol naučili dokončit.
V druhém kroku však vědci testovali flexibilitu chování myší přesunutím platformy na jiné místo. Normální myši lokalizovaly platformu, ale ty, které postrádaly PERK, nebyly schopny tak učinit nebo dokončení úlohy trvalo podstatně déle, uvedli vědci.
Ve druhém experimentu normální i mutantní myši uslyšely tón, po kterém následoval mírný šok nohou. U všech myší došlo k normální odezvě na strach, zamrzly v tónu v očekávání šoku nohou. Vědci poté odstranili otřes nohou a myši uslyšely pouze tón.
Normální myši nakonec upravily své odpovědi tak, aby po vyslechnutí tónu nezmrazily. Mutované myši však nadále reagovaly, jako by očekávaly následný šok nohou.
Při hledání další podpory pro jejich závěr, že absence PERK může přispět ke zhoršení flexibility chování u lidských neurologických poruch, provedli vědci posmrtné analýzy vzorků lidské frontální kůry od pacientů se schizofrenií, kteří často vykazují neohebnost chování, a nepostižených jedinců.
Vzorky z kontrolní skupiny vykazovaly normální hladiny PERK, zatímco vzorky od schizofrenních pacientů měly podle vědců významně snížené hladiny proteinu.
"Rychle se rozšiřující seznam neurologických poruch a neurodegenerativních onemocnění, včetně Alzheimerovy choroby, Parkinsonovy choroby a syndromu Fragile X, již byl spojen s aberantní syntézou bílkovin," vysvětlil Eric Klann, Ph.D., profesor v Centru neurálních nervových systémů NYU Věda a jeden ze spoluautorů studie.
"Naše výsledky ukazují význam PERKu při udržování behaviorální flexibility a jak může být jeho absence spojena se schizofrenií."
"Další studie objasňující specifickou roli syntézy bílkovin regulovanou PERK v mozku mohou poskytnout nové cesty k řešení takových rozšířených a často oslabujících neurologických poruch."
Zdroj: New York University
