Počáteční známka Alzheimerovy choroby zvrátená v laboratoři

Jedno z prvních známých poškození způsobených Alzheimerovou chorobou - ztráta čichu - lze obnovit odstraněním bílkoviny vytvářející plak, zjistila studie na myších.

Studie vedená výzkumným pracovníkem Lékařské fakulty Univerzity Case Western Reserve potvrzuje, že protein zvaný amyloid beta způsobuje ztrátu.

"Důkazy naznačují, že můžeme použít čich k určení, zda někdo může dostat Alzheimerovu chorobu, a použít změny čichu k zahájení léčby, místo čekání, až bude mít někdo problémy s učením a zapamatováním," řekl Daniel Wesson, Ph.D. ., odborný asistent neurovědy. "Můžeme také použít čich, abychom zjistili, zda léčba funguje."

Ztráta vůně může být způsobena řadou onemocnění, vystavením a zraněním, ale od 70. let 20. století byla identifikována jako časný příznak Alzheimerovy choroby. Nový výzkum ukazuje, jak a kde se to v mozku děje a jaké poškození lze léčit.

"Pochopení ztráty čichu si myslíme, že bude obsahovat určité vodítka o tom, jak zpomalit tuto nemoc," řekl Wesson.

Asi 5,3 milionu Američanů trpí Alzheimerovou chorobou a očekává se, že se jejich počet do roku 2050 ztrojnásobí na 16 milionů, uvádí Alzheimerova asociace. V současné době neexistuje účinná léčba nebo léčba nemoci, která by byla poznamenána narušením smyslů, poznáváním a koordinací vedoucí k smrti.

Ve výzkumné studii publikované v čísle 2 The Journal of NeuroscienceWesson a jeho tým zjistili, že jen malé množství beta-amyloidu - příliš málo na to, aby bylo vidět na současných mozkových skenech - způsobuje ztrátu čichu u myší. Plaketa amyloidu beta se hromadila nejprve v částech mozku spojených s vůní, mnohem dříve než se hromadila v oblastech souvisejících s poznáváním a koordinací.

Brzy na to byla čichová baňka, kde se zpracovávají pachové informace z nosu, hyperaktivní. V průběhu času se však hladina amyloidu beta zvýšila v čichové baňce a baňka se stala hypoaktivní. Navzdory tomu, že myši trávily více času čicháním, nedokázaly si zapamatovat pachy a nebyly schopny rozpoznat rozdíl mezi pachy.

Stejný vzorec lze pozorovat u lidí s tímto onemocněním. Jak stárnou, přestávají reagovat na pachy.

I když došlo ke ztrátám v čichovém systému, zbytek myšího mozku, včetně hipokampu, který je centrem paměti, pokračoval ve stadiu onemocnění normálně.

"To ukazuje jedinečnou zranitelnost čichového systému vůči patogenezi Alzheimerovy choroby," řekl Wesson.

Tým se pak snažil zvrátit účinky. Myším byl podáván syntetický agonista jaterních x-receptorů, lék, který vylučuje amyloid beta z mozku. Po dvou týdnech užívání této drogy mohly myši normálně zpracovávat pachy. Po vysazení léku po dobu jednoho týdne se poruchy vrátily.

Wesson a jeho tým nyní na tyto objevy navazují, aby zjistili, jak se amyloid šíří mozkem, a naučili se metody zpomalení progrese onemocnění.

Zdroj: Case Western Reserve University