Studie ukazuje, jak zánět urychluje stárnutí myší

Nová studie naznačuje, že lepší pochopení zánětlivého procesu nám může pomoci žít delší a produktivnější život.

Zánět je spojen s mnoha chronickými nemocemi souvisejícími s věkem, jako je artritida, dna, Alzheimerova choroba a cukrovka. Vědci z Yale University však zjistili, že i při absenci nemoci může zánět vést k vážné ztrátě funkce v celém těle.

Tato ztráta funkce vede ke snížení rozsahu zdraví - část našeho života strávená relativně bez vážných nemocí a zdravotního postižení.

Jak je zveřejněno v časopise Buněčný metabolismusVědci zjistili, že imunitní senzor Nlrp3 inflammasom je běžným spouštěčem této zánětlivé ztráty funkce, která se projevuje jako rezistence na inzulín, úbytek kostní hmoty, křehkost a kognitivní pokles stárnutí.

Jak starší populace roste, kliničtí lékaři zaznamenávají nárůst nemocí souvisejících s věkem, ale vědci plně nerozuměli roli zánětu.

Je obecně známo, že jak stárneme, naše buňky se mění, což vede k tomu, že imunitní systém produkuje chronický zánět nízké úrovně v celém těle.

Stárnutí je také hlavním rizikovým faktorem pro mnoho chronických onemocnění, ale podle výzkumníků utrácí biomedicínský podnik miliardy dolarů na řešení každé nemoci závislé na věku samostatně.

"Toto je první studie, která ukazuje, že zánět je příčinně spojen s funkčním poklesem stárnutí," uvedla hlavní autorka Vishwa Deep Dixit, Ph.D.

"Existuje několik buněčných spouštěčů zánětu v celém těle, ale určili jsme Nlrp3 jako specifický senzor, který aktivuje zánět s věkem."

"Pokud je stárnutí skutečně běžným faktorem pro více nemocí, nezodpovězenou otázkou je, zda můžeme identifikovat spouštěcí faktory stárnutí, které způsobují zánět nízké úrovně, takže" vypnutí "spouštěcího zdroje může zpomalit nástup mnoha chronických onemocnění, která jsou stárnutím závislé na jejich vzniku, “dodal Dixit.

"Vzhledem k tomu, že stárnutí ovlivňuje nás všechny, je-li tohoto cíle možné dosáhnout, je pravděpodobné, že významně zlepší rozpětí zdraví a může také snížit náklady na zdravotní péči, jak se stárnoucí populace zvyšuje v USA."

Dixit a jeho kolegové zkoumali normální proces stárnutí myší bez chorob a krmili se normální stravou.

Výzkumný tým zjistil, že imunitní senzor Nlrp3 inflammasom je aktivován v reakci na stárnutí. Poté testovali myši, aby zjistili, zda snížení aktivity Nlrp3 inflammasomu snižuje zánět a pokles funkce související se stárnutím.

Výsledky ukázaly, že zvířata s nižší aktivací Nlrp3 byla chráněna před mnoha poruchami souvisejícími s věkem, jako je demence, úbytek kostní hmoty, intolerance glukózy, katarakta a degenerace brzlíku.

Funkčně myši také fungovaly lépe, byly méně křehké a běžely delší dobu. Vědci také testovali další imunitní senzor zvaný kaspáza11, který se aktivuje v reakci na určité infekce, a zjistili, že není spojen s procesem zánětu souvisejícím s věkem.

"Nyní, když jsme identifikovali tento mechanismus v senzoru Nlrp3, můžeme být schopni manipulovat s tímto senzorem imunity, aby oddálili nebo snížili zánět," řekl Dixit. "To by mohlo vést k možnosti prodloužení rozsahu zdraví, což by potenciálně vedlo k vysokému věku relativně bez nemocí nebo zdravotního postižení."

Dixit uvedl, že jsou zapotřebí další studie, které by prozkoumaly, zda lze s mechanismem Nlrp3 bezpečně manipulovat bez poškození imunitního systému. Poukazuje na to, že i když je k dispozici několik protizánětlivých léků, žádný z nich se nezdá být účinný při rozšiřování rozsahu zdraví.

"Jedním z našich dlouhodobých cílů je vyvinout terapie nebo specifické diety, které by mohly tlumit proces nadměrného zánětu jako prostředek k prevenci chronických onemocnění," řekl.

Zdroj: Yale University