Laboratorní / lidská studie: Krevní test může odhalit, kteří pacienti nebudou reagovat na antidepresiva
Deprese je běžný duševní stav, který postihuje přibližně 10% populace. Antidepresivní léky jsou léčbou první linie u středně těžkých až těžkých depresivních epizod. Farmaceutický pokrok zlepšil účinnost léků za poslední tři desetiletí. Navzdory zlepšené účinnosti však pouze 40% pacientů reaguje na první antidepresivum, které vyzkouší.
Tato realita je náročná, protože deprese je nejčastější ve věku od 18 do 25 let (10,9%) a u jedinců patřících ke dvěma nebo více rasám (10,5%).
V nové studii kanadští vědci zkoumali konkrétní protein - GPR56 - který se zřejmě podílí na biologii deprese a účinku antidepresiv. Výzkumný tým vedený univerzitou McGill věří, že tento protein by mohl nabídnout nový cíl pro nové antidepresiva.
V současné době jsou selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) první farmaceutickou terapií deprese. Tato třída léků byla vyvinuta v polovině až konce 80. let a tato generace antidepresiv je nyní nejběžnější třídou používanou pro depresi. Mezi příklady patří citalopram (Celexa), escitalopram (Lexapro), paroxetin (Paxil, Pexeva), fluoxetin (Prozac, Sarafem) a sertralin (Zoloft).
Profesor Gustavo Turecki z McGill University a Douglas Mental Health University Institute ve studii vedl mezinárodní konsorcium vědců a lékařů ke zkoumání změn aktivity genů v krvi u více než 400 pacientů léčených antidepresivy.
Výsledky jasně ukázaly, že došlo k významným změnám v hladinách GPR56 u pacientů, kteří příznivě reagovali na antidepresiva, ale ne u neodpovídajících pacientů nebo u pacientů užívajících placebo. Tento objev je obzvláště zajímavý, protože GPR56 může představovat snadno měřitelný biomarker pro reakci na antidepresiva.
Vědci společnosti McGill studovali působení tohoto GPR56 (který lze zjistit jednoduchým krevním testem) prováděním experimentů na myších a studiem lidské mozkové tkáně získané z banky mozku Douglase Bell-Canada. Zjistili, že protein byl spojen s biologickými změnami v centrálním nervu.
Jejich zjištění se objevují v nedávném článku v časopise Komunikace o přírodě.
Vědci zjistili, že GPR56 byl změněn při depresi a že byl upraven jak v krvi, tak v mozku, když byly podávány antidepresiva. Tyto změny byly zvláště patrné v prefrontální kůře, což je důležitá oblast mozku pro regulaci emocí a poznání.
Vyšetřovatelé doufají, že jejich nálezy pomohou vyřešit záhadu, proč mnoho pacientů s depresí nereaguje na antidepresivní léčbu.
Vědci studovali tři skupiny jedinců s depresí a léčených inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (N = 424). Zjistili, že jedinci, kteří mají prospěch ze SSRI, vykazují zvýšení GPR56 mRNA v krvi. Naopak, jedinci, kteří nereagují na SSRI a nadále mají stejnou úroveň symptomů deprese, neměli zvýšení bílkoviny v krvi.
Vědci navíc zjistili, že GPR56 je downregulován v pre-frontální kůře (oblast mozku, o které se předpokládá, že je zodpovědná za depresivní chování a antidepresivní reakci) jedinců s depresí, kteří zemřeli sebevraždou.
"Identifikace nových terapeutických strategií je velkou výzvou a GPR56 je vynikajícím cílem pro vývoj nových způsobů léčby deprese," uvedl Gustavo Turecki.
"Doufáme, že to poskytne cestu ke zmírnění utrpení pacientů, kteří čelí této důležité a často chronické duševní nemoci, která je také silně spojena s rizikem závislosti a zvýšeným rizikem sebevraždy."
Zdroj: McGill University
