Studie na krysách vysvětluje mechanismus vlastní ochrany mozku

Vědci se domnívají, že konečně objevili mechanismus, kterým se mozek chrání před poškozením, ke kterému dojde po cévní mozkové příhodě (CVA) nebo mrtvici.

Vědci z Oxfordské univerzity doufají, že využití tohoto vestavěného biologického mechanismu identifikovaného u potkanů ​​by mohlo v budoucnu pomoci při léčbě mrtvice a prevenci dalších neurodegenerativních onemocnění.

"Poprvé jsme ukázali, že mozek má mechanismy, kterými se může chránit a udržovat mozkové buňky naživu," řekl profesor Alastair Buchan, který tuto práci vedl.

Studie je uvedena v časopise Přírodní medicína.

Cévní mozková příhoda je třetí nejčastější příčinou úmrtí a hlavní příčinou zdravotního postižení ve Spojených státech.

Ve Spojených státech se každoročně vyskytne přibližně 600 000 mrtvic nebo mozkových záchvatů, z nichž přibližně 150 000 (25 procent) je smrtelných.

Výskyt cévní mozkové příhody je vyšší u afroameričanů než u bělochů.

Cévní mozková příhoda nastane, když se přeruší přívod krve do části mozku. Když k tomu dojde, mozkové buňky jsou zbaveny kyslíku a živin, které potřebují pro správné fungování, a začnou odumírat.

"Buňky začnou umírat někde od minut až do maximálně 1 nebo 2 hodin po mrtvici," řekl Buchan.

To vysvětluje, proč léčba mrtvice je tak závislá na rychlosti. Čím rychleji se někdo může dostat do nemocnice, nechat se vyšetřit a nechat si podat léky k rozpuštění jakékoli krevní sraženiny a k opětovnému zavedení krevního oběhu, tím menší poškození mozkových buněk bude.

Motivovalo také dosud neúspěšné hledání „neuroprotektantů“ - léků, které si mohou koupit čas a pomoci mozkovým buňkám neboli neuronům vyrovnat se s poškozením a poté se zotavit.

Výzkumná skupina Oxfordské univerzity nyní identifikovala první příklad mozku, který má vlastní vestavěnou formu neuroprotekce, takzvanou „endogenní neuroprotekci“.

Udělali to tím, že se vrátili k pozorování, které bylo poprvé provedeno před 85 lety - od roku 1926 je známo, že neurony v jedné oblasti hipokampu, části mozku, která řídí paměť, jsou schopné přežít bez hladu kyslíku, zatímco ostatní v jiné oblasti hipokampu umírají.

Pochopení toho, co chránilo tuto sadu buněk před poškozením, však dosud zůstávalo záhadou.

"Předchozí studie se zaměřily na pochopení toho, jak buňky odumírají po nedostatku kyslíku a glukózy." Uvažovali jsme o přímějším přístupu zkoumáním endogenních mechanismů, které se vyvinuly tak, aby tyto buňky v hipokampu byly rezistentní, “uvedl první autor Dr. Michalis Papadakis, vědecký ředitel Laboratoře cerebrální ischemie na Oxfordské univerzitě.

Vědci při práci na potkanech zjistili, že produkce specifického proteinu zvaného hamartin umožnila buňkám přežít bez hladu kyslíku a glukózy, jak by tomu bylo po mrtvici.

Ukázali, že neurony umírají v druhé části hipokampu kvůli nedostatečné odpovědi na hamartin.

Tým byl poté schopen ukázat, že stimulace produkce hamartinu nabízí větší ochranu neuronů.

Řekl Buchan: „To souvisí s přežitím buněk. Pokud blokujeme hamartin, neurony umírají, když je zastaven průtok krve. Pokud dáme hamartin zpět, buňky přežijí ještě jednou. “

Nakonec byli vědci schopni identifikovat biologickou cestu, kterou hamartin působí, aby umožnil nervovým buňkám vyrovnat se s poškozením, když chybí energie a kyslík.

Skupina poukazuje na to, že znalost přirozeného biologického mechanismu, který vede k neuroprotekci, otevírá možnost vývoje léků, které napodobují účinek hamartinu.

Buchan říká: „Pokud to má být převedeno na kliniku, čeká nás ještě hodně práce, ale nyní máme poprvé neuroprotektivní strategii. Našimi dalšími kroky bude zjistit, zda najdeme kandidáty na léky s malými molekulami, které napodobují to, co dělá hamartin, a udržují mozkové buňky naživu.

"Zatímco se zaměřujeme na mozkovou příhodu, neuroprotektivní léky mohou být zajímavé i v jiných podmínkách, které způsobují časnou smrt mozkových buněk, včetně Alzheimerovy choroby a nemoci motorických neuronů," navrhuje.

Zdroj: University of Oxford