Nové léky zaměřené na chronickou bolest, neotupitelná akutní bolest

Nový lék vyvinutý týmem vědců z University of Toronto ukazuje naději na zvládnutí chronické bolesti způsobené poškozením nervů. Lék s názvem NB001 vyvolává silné účinky zabíjení bolesti u myší a v lidských neuronálních buněčných liniích blokováním konkrétního enzymu produkovaného v neuronech míchy a přední části mozku během poranění nervu.

"Akutní nebo fyziologická bolest je pro zvířata a lidi nezbytná, aby prošli každodenním životem." Drobná bolest upozorní tělo, že něco není v pořádku, “řekl profesor Min Zhuo z katedry fyziologie a Centra pro studium bolesti.

"Na druhé straně zvýšená a nezvládnutelná bolest nervů, obvykle popisovaná jako chronické pocity„ střelby “nebo„ pálení “, nemá žádnou výhodu přežití a je obvykle způsobena vážným zraněním nebo nemocemi, jako je rakovina nebo AIDS.“

Chronická bolest na rozdíl od akutní bolesti přetrvává i po uzdravení poranění; k tomu dochází, když signály bolesti nadále zůstávají aktivní v nervovém systému. Předchozí studie však ukázaly, že chronická bolest není jen prodlouženou verzí akutní bolesti. Konkrétně k tomu dochází z konkrétních změn v synapsích, spojích, kde neurony procházejí elektrickými nebo chemickými signály do jiné buňky. Zdá se, že většina konvenčních léků proti bolesti také zaútočí na akutní bolest, aniž by účinně zastavila zdroj chronické bolesti.

V článku vědci ukazují, že NB001 je účinný při potlačování bolesti, protože blokuje konkrétní enzym zvaný adenylátcykláza typu 1 (AC1), který se obvykle vytváří v míše a neuronech mozku během poranění nervu.

V předchozích studiích Zhuo a jeho tým prokázali, že vyřazení genu AC1 významně snížilo nebo zbavilo chronické bolesti u myší. V současné studii však nový lék funguje tak, že blokuje AC1 pouze v konkrétních oblastech mozku a míchy, nikoli v celém těle. Dávka NB001 potřebná pro účinky tlumící bolest je nejméně 10-50krát nižší než současné léky na chronickou bolest na trhu.

"Zjištění naznačují, že AC1 je kritický pro různé formy chronické bolesti, ale nepřispívá k akutní bolesti." Navíc, na rozdíl od jiných lékových cílů pro chronickou bolest, je AC1 selektivně exprimován v neuronech, a proto je méně pravděpodobné, že způsobí potenciální vedlejší účinky v jiných než neuronálních orgánech, jako je srdce, játra a ledviny, “uvedl Zhuo.

Výzkum je publikován v časopiseScience Translational MedicinE.

Zdroj: University of Toronto