Myší model naznačuje, že poruchy spánku mohou souviset s Alzheimerovou chorobou
Většina pacientů s Alzheimerovou chorobou trpí poruchami spánku, než zapomenou. Nový výzkum naznačuje, že poruchy spánku brání formování paměti a mění normální mozkové vlny.
Ve studii vědci z Technické univerzity v Mnichově (TUM) poprvé určili, jak patologické změny v mozku působí na procesy uchovávání informací během spánku.
Pomocí zvířecích modelů dokázali dekódovat přesný mechanismus a zmírnit poškození pomocí léčivých látek.
Pomalé vlny spánku - známé také jako pomalé oscilace - generuje náš mozek v noci. Mozkové vlny mají zvláštní roli při konsolidaci toho, co jsme se naučili, a při přeměně vzpomínek na dlouhodobé ukládání.
Tyto vlny se tvoří prostřednictvím sítě nervových buněk v mozkové kůře a poté se šíří do dalších částí mozku, jako je hipokampus.
"Tyto vlny jsou jakýmsi signálem, kterým tyto oblasti mozku posílají vzájemné potvrzení, že říkají:" Jsem připraven, výměna informací může pokračovat. " Proto existuje vysoký stupeň soudržnosti mezi velmi vzdálenými sítěmi nervových buněk během spánku, “vysvětluje Dr. Marc Aurel Busche, spolu s profesorem Dr. Arthurem Konnerthem z Ústavu neurovědy.
Studie se objeví v časopise Přírodní neurovědy.
Jak vědci zjistili, tento proces soudržnosti je u Alzheimerovy choroby narušen. Ve své studii použili myší modely, pomocí kterých lze simulovat defekty v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou.
Zvířata vytvářejí stejné proteinové depozity, známé jako β-amyloidové plaky, které jsou také viditelné u lidských pacientů. Vědci nyní dokázali ukázat, že tyto plaky přímo narušují aktivitu pomalých vln.
"K pomalým oscilacím stále dochází, ale již se nemohou správně šířit - výsledkem je, že v příslušných oblastech mozku chybí signál pro křížovou kontrolu informací," shrnuje to Marc Aurel Busche.
Vědcům se také podařilo tuto vadu dekódovat na molekulární úrovni: správné šíření vln vyžaduje udržení přesné rovnováhy mezi excitací a inhibicí nervových buněk.
U Alzheimerových modelů byla tato rovnováha narušena depozity bílkovin, takže byla snížena inhibice.
Tato znalost umožnila Buscheovi a jeho týmu léčit vadu léky.
Je známo, že jedna skupina léků vyvolávajících spánek, benzodiazepiny, zvyšuje inhibiční vlivy na mozek. Pokud vědci podali myším malé množství tohoto léku na spánek (přibližně jedna desetina standardní dávky), spánkové pomalé vlny se dokázaly znovu správně rozšířit.
V následných behaviorálních experimentech byli schopni prokázat, že se nyní zlepšil také výkon učení.
Pro vědce jsou tyto výsledky samozřejmě jen prvním krokem na cestě k vhodné léčbě Alzheimerovy choroby.
"Ale tato zjištění jsou velmi zajímavá ze dvou důvodů: za prvé, myši a lidé mají stejné spánkové oscilace v mozku - výsledky jsou tak přenositelné." Zadruhé lze tyto vlny zaznamenat standardním monitorem EEG, takže jakékoli poškození může být diagnostikováno také v rané fázi, “uzavírá vědec.
Zdroj: Technický institut v Mnichově / EurekAlert
