Studie na zvířatech odhalila vypnutí bolesti

Vědci objevili způsob, jak blokovat chronickou bolest u hlodavců, včetně bolesti způsobené chemoterapeutiky a rakovinou kostí, což naznačuje slibný nový přístup k úlevě od bolesti.

Výzkum publikovaný v lékařském časopise Mozek, prokázali, že zapnutí receptoru v mozku a míše působí proti chronické bolesti nervů u samců a samic hlodavců.

Aktivace receptoru A3 - buď jeho přirozeným chemickým stimulátorem, adenosinem s malou molekulou nebo syntetickými léky s malými molekulami, které byly vyvinuty v National Institutes of Health - podle výzkumníků z National Institute of Health předchází nebo zvrací bolest, která se pomalu vyvíjí z poškození nervů. Zdraví a Saint Louis University.

Dodávají, že tato metoda úlevy od bolesti nastává, aniž by na rozdíl od opioidů způsobovala analgetickou toleranci nebo vnitřní odměnu.

V současné době se nejúspěšnější farmakologické přístupy k léčbě chronické bolesti opírají o určité „cesty“ - okruhy zahrnující opioidní, adrenergní a vápníkové kanály.

V uplynulém desetiletí se vědci pokoušeli využít výhod těchto známých cest, kterými jsou série interakcí mezi složkami na molekulární úrovni, které vedou k bolesti. Zatímco adenosin ukázal potenciál pro zabíjení bolesti u lidí, vědci dosud úspěšně nevyužili tuto konkrétní cestu bolesti, protože cílené receptory měly mnoho vedlejších účinků.

Nová studie pod vedením Daniely Salvemini, Ph.D., profesorky farmakologických a fyziologických věd na univerzitě v Saint Louis, prokázala, že aktivace podtypu receptoru A3 adenosinu je klíčem ke zprostředkování účinků adenosinu zmírňujícího bolest.

"Již dlouho se oceňuje, že využití silných účinků adenosinu na zabíjení bolesti by mohlo poskytnout průlomový krok k účinné léčbě chronické bolesti," řekl Salvemini.

"Naše zjištění naznačují, že tohoto cíle lze dosáhnout zaměřením budoucí práce na dráhu A3AR, zejména proto, že její aktivace poskytuje silné snížení bolesti u několika typů bolesti."

Dodala, že agonisté A3AR jsou již v pokročilých klinických studiích jako protizánětlivá a protinádorová činidla a vykazují dobré bezpečnostní profily.

"Tyto studie naznačují, že aktivace A3AR vysoce selektivními agonisty A3AR s nízkou molekulovou hmotností, jako je MRS5698, aktivuje cestu snižující bolest podporující myšlenku, že bychom mohli vyvinout agonisty A3AR jako možná nová terapeutika k léčbě chronické bolesti," řekl Salvemini.

Současná studie byla částečně financována Národním onkologickým institutem a Národním institutem pro diabetes a choroby trávicího ústrojí a ledvin v Národním zdravotním ústavu v Bethesdě v Marylandu.

Zdroj: Saint Louis University