Kognitivní rozdíly mohou předcházet plakům mozku při Alzheimerově chorobě

Nový výzkum Alzheimerovy choroby naznačuje, že jemné rozdíly v myšlení a paměti mohou nastat před vývojem plaků amyloidových proteinů detekovaných v mozku, nebo k nim může dojít současně.

Dlouhodobé pochopení Alzheimerovy choroby naznačuje, že se lepkavé plaky proteinu zvaného beta-amyloid shlukují v mozku. Věřilo se, že beta-amyloid pak vede k dalším mozkovým změnám včetně neurodegenerace a nakonec k problémům s myšlením a pamětí. Ale tato studie tuto teorii zpochybňuje.

"Náš výzkum dokázal detekovat jemné rozdíly v myšlení a paměti u účastníků studie a tito účastníci měli v průběhu času rychlejší akumulaci amyloidu na mozkových skenech, což naznačuje, že amyloid nemusí být nutně na prvním místě v procesu Alzheimerovy choroby," uvedl autor studie Kelsey R. Thomas , Ph.D., zdravotnického systému VA San Diego v San Diegu.

"Velká část výzkumu zkoumajícího možnou léčbu Alzheimerovy choroby se zaměřila na cílení na amyloid." Ale na základě našich zjištění je možné, že se toto zaměření musí přesunout na jiné možné cíle. “

Vědci sledovali 747 lidí s průměrným věkem 72 let. Každý účastník dostal na začátku studie neuropsychologický test. Z toho vědci změřili své celkové skóre a také skóre procesu, aby zjistili, zda mají jemné potíže s myšlením a pamětí.

Skóre procesu je kritickou součástí kognitivního hodnocení. Zatímco člověk může v rámci normálního rozmezí bodovat v testech myšlení a paměti, skóre procesu odráží, jak tato osoba řeší problémy, a měří chyby v přístupu k plnění úkolů.

Při pohledu na celkové skóre i skóre procesu rozdělili vědci účastníky do tří skupin: 305 lidí s normálními schopnostmi myšlení a paměti; 153 s jemnými rozdíly v myšlení a paměti; a 289 lidí s mírným kognitivním poškozením.

Účastníci podstoupili skenování mozku na začátku studie, aby zjistili hladinu amyloidových plaků v mozku, a poté roční skenování po dobu čtyř let.

Po přizpůsobení věku, vzdělání, pohlaví, genetickému riziku Alzheimerovy choroby a hladině amyloidu na začátku studie vědci zjistili, že lidé s jemnými rozdíly v myšlení a paměti mají rychlejší akumulaci amyloidu ve srovnání s lidmi s normálním myšlením a paměťovými schopnostmi .

Pomocí testu k měření hladin amyloidu účastníci s jemnými potížemi s myšlením a pamětí zobrazili hladiny amyloidu, které se zvýšily o 0,03 nad a za změny amyloidu u osob s normálním myšlením a paměťovými schopnostmi během čtyř let. Lidé s jemnými rozdíly také rychleji ztenčovali entorhinální kůru, oblast mozku, která je velmi brzy ovlivněna Alzheimerovou chorobou.

Na druhou stranu vědci také zjistili, že zatímco lidé s mírným kognitivním poškozením měli na začátku studie více amyloidu v mozku, neměli rychlejší akumulaci amyloidu ve srovnání s těmi, kteří mají normální myšlení a paměť. Měli však rychlejší ztenčení entorhinální kůry i zmenšení mozku hipokampu.

"Z předchozího výzkumu víme, že další biomarker Alzheimerovy choroby, protein zvaný tau, vykazuje konzistentní vztah s příznaky myšlení a paměti." Proto je zapotřebí dalšího výzkumu, aby se zjistilo, zda je tau v mozku již přítomen, když se začnou objevovat jemné rozdíly v myšlení a paměti, “řekl Thomas.

"Nakonec naše studie prokázala metodu, jak úspěšně detekovat jemné rozdíly v myšlení a paměti buď před nebo během fáze, kdy se amyloid hromadí rychleji," řekl Thomas. "To by mohlo vést k neinvazivním screeningům, které by mohly být schopny velmi brzy zjistit, kdo je vystaven riziku vzniku Alzheimerovy choroby."

Omezením studie bylo, že účastníci byli většinou bílí a považováni za zdravé, takže výsledky nemusí být stejné pro ostatní populace. Je také možné, že nejčasnější stadia amyloidových plaků, které se tvoří v mozku, nelze detekovat pomocí mozkových skenů.

Nové poznatky se objevují v online vydání Neurologie®, lékařský časopis Americké neurologické akademie.

Zdroj: Americká neurologická akademie