Studie na potkanech naznačuje, že schizofrenie může pocházet z nadbytečných bílkovin v mozku

Nový výzkum objevuje gen spojený se schizofrenií také hraje roli ve vývoji mozku. Nález může pomoci vysvětlit způsob vzniku nemoci.

Bonnie Firestein, Ph.D., profesorka Rutgers na katedře buněčné biologie a neurovědy, říká, že příliš mnoho bílkovin exprimovaných genem NOS1AP způsobuje abnormality ve struktuře mozku a chybné spojení mezi nervovými buňkami, které jim brání ve správné komunikaci.

Bylo dříve zjištěno, že gen je spojován se schizofrenií.

Výzkum společnosti Firestein naznačuje, že nadměrné množství bílkovin v genu NOS1AP vedlo k tomu, že dendrity - struktury podobné stromům, které umožňují buňkám mluvit navzájem a jsou nezbytné pro fungování nervového systému - jsou ve vyvíjejícím se mozku krys zakrnělé.

Studie byla publikována v časopise Biologická psychiatrie.

Firestein a kolegové zjistili, že příliš mnoho proteinu NOS1AP v mozkových buňkách jim nedovolilo rozvětvit se a udržovalo je hluboko v neokortexu. Neokortex je oblast mozku zodpovědná za vyšší funkční dovednosti, jako je prostorové uvažování, vědomé myšlení, motorické příkazy, vývoj jazyka a smyslové vnímání.

V kontrolní skupině potkanů, u kterých nebyl chemický protein NOS1AP nadměrně exprimován, se buněčná spojení vyvinula správně, přičemž buňky se přesunuly do vnějších vrstev neokortexu a umožnily nervovým buňkám komunikovat.

"Když se mozek rozvíjí, nastavuje systém správného typu připojení, aby zajistil, že může dojít ke komunikaci," řekl Firestein. "To, co jsme zde viděli, bylo, že nervové buňky se nepohybovaly na správná místa a neměly dendrity, které se rozvětvují, aby vytvořily potřebné spojení."

Zatímco definitivní příčina schizofrenie zůstává neznámá, vědci se domnívají, že mají za úkol porozumět mnoha faktorům spojeným s tímto onemocněním.

Vědci zjistili, že několik genů, včetně NOS1AP, je spojeno se zvýšeným rizikem poruchy mozkové poruchy a domnívají se, že při nerovnováze chemických reakcí v mozku může dojít k narušení vývoje.

Firestein spolupracuje s Rutgersovou genetičkou Lindou Brzustowicz, Ph.D., profesorkou a předsedkyní Katedry genetiky, která je spoluautorkou článku a nejprve začala před deseti lety vyšetřovat genetickou souvislost mezi NOS1AP a schizofrenií.

Zatímco přibližně jedno procento běžné populace trpí schizofrenií, riziko se zvyšuje na přibližně 10 procent u příbuzných prvního stupně jedince s tímto onemocněním. NOS1AP byl identifikován jako rizikový faktor v některých rodinách s více jedinci postiženými schizofrenií.

Vzhledem k tomu, že prefrontální kůra, část mozku, která je spojena se schizofrenií, dozrává v dospělosti, Firestein říká, že je možné, že by mohly být vyvinuty léčebné terapie zaměřené na onemocnění u dospívajících, kdy se předpokládá, že se schizofrenie vyvine a objeví se příznaky.

"Dalším krokem by bylo nechat nemoc vyvinout se v laboratoři a pokusit se léčit nadměrnou expresi proteinu pomocí antipsychotické terapie, abychom zjistili, zda funguje," říká Firestein.

Zdroj: Rutgers University