Biologie zapomínání
Zatímco zapomínání je normální, přesně to, jak zapomínáme - mozkové procesy, které tento proces vedou - bylo dosud špatně pochopeno.Nyní však vědci z floridského kampusu The Scripps Research Institute tvrdí, že určili mechanismus, který je stejně důležitý pro vytváření vzpomínek, jako pro zapomenutí těchto vzpomínek.
"Tato studie se zaměřuje na molekulární biologii aktivního zapomínání," řekl Ron Davis, předseda Neurovědeckého výzkumného oddělení Scripps, který projekt vedl. "Dosud se myslelo, že zapomínání je většinou pasivní proces." Naše zjištění jasně ukazují, že zapomínání je aktivní proces, který je pravděpodobně regulován. “
Davis a jeho kolegové studovali ovocné mušky, které se často používají ke studiu paměti. Mouchy se dostaly do situací, kdy se dozvěděly, že určité pachy jsou spojeny buď s pozitivní výztužou, jako je jídlo, nebo s negativní, jako je mírný elektrický šok. Vědci poté pozorovali změny v mozku much, když si pamatovali nebo zapomínali na nové informace.
Výsledky ukázaly, že dvojice dopaminových receptorů aktivně reguluje získávání vzpomínek a jejich zapomínání.
Výsledky naznačují, že když se vytvoří nová paměť, existuje také aktivní mechanismus zapomínání založený na dopaminu - pokračující aktivita dopaminových neuronů - který tyto vzpomínky začíná mazat, pokud jim není přikládán nějaký význam.
Vědci zjistili, že specifické neurony v mozku uvolňují dopamin na dva různé receptory známé jako dDA1 a DAMB, součást hustě zabalené sítě neuronů životně důležitých pro paměť a učení u hmyzu. Studie zjistila, že receptor dDA1 je zodpovědný za získávání paměti, zatímco DAMB je nutný pro zapomenutí.
Když dopaminové neurony zahájí proces signalizace, receptor dDA1 je nadměrně stimulován a začne tvořit vzpomínky. Jakmile je tato paměť získána, tyto stejné dopaminové neurony pokračují v signalizaci. Kromě této doby signál prochází DAMB receptorem, který spouští zapomenutí na ty nedávno získané, ale ještě ne konsolidované paměti.
Jacob Berry, postgraduální student v Davisově laboratoři, který vedl experimenty, ukázal, že inhibice dopaminové signalizace po učení zlepšila paměť much. Zvýšení aktivity stejných neuronů po učení vymazalo paměť. Vědci také zjistili, že mutace v dDA1 receptoru způsobila mouchy, které se nemohly učit, zatímco mutace v druhé, DAMB, blokovala zapomínání.
Studie osvětluje řadu problémů, včetně syndromu Savant, uvedl Davis.
"Savants mají vysokou kapacitu paměti v některých specializovaných oblastech," řekl. "Ale možná to není paměť, která jim dává tuto kapacitu, možná mají špatný mechanismus zapomínání." Může to být také strategie pro vývoj léků na podporu poznávání a paměti - a co léky, které inhibují zapomínání jako kognitivní látky? “
Studie podporovaná Národními instituty zdraví se objevuje v čísle časopisu z 10. května 2012 Neuron.
Zdroj: Výzkumný ústav Scripps