Protein uvolňovaný při artritidě zvrací Alzheimerovu chorobu
Bylo zjištěno, že protein uvolněný při revmatoidní artritidě významně snižuje progresi Alzheimerovy choroby a ve skutečnosti zvrací problémy s pamětí u myší, které byly vyvinuty tak, aby vyvinuly příznaky onemocnění, uvádí nová studie University of South Florida.
Vědci si myslí, že protein, GM-CSF, s největší pravděpodobností stimuluje přirozené zachycovací buňky těla k útoku a zbavení se amyloidových usazenin - látky, která tvoří lepkavé shluky plaku v mozku lidí s Alzheimerovou chorobou.
Vědci dobře vědí, že u lidí trpících revmatoidní artritidou je méně pravděpodobné, že u nich dojde k rozvoji Alzheimerovy choroby. Zatímco se dříve předpokládalo, že protizánětlivé léky předepsané na artritidu mohly pomoci zabránit vzniku a progresi Alzheimerovy choroby, nedávné klinické studie NSAID se ukázaly jako neúspěšné u pacientů, kteří Alzheimerovu chorobu skutečně mají.
Vědci z USF se mezi prvními zabývají tím, jak může vrozená, nadměrně aktivní imunita u lidí s revmatoidní artritidou chránit před Alzheimerovou chorobou.
"Naše nálezy poskytují přesvědčivé vysvětlení, proč je revmatoidní artritida negativním rizikovým faktorem pro Alzheimerovu chorobu," uvedl Huntington Potter, PhD, profesor Eric Pfeiffer z Institutu USF Health Byrd Alzheimer's Institute, ředitel Výzkumného centra pro Alzheimerovu chorobu na Floridě a hlavní řešitel studium.
"Navíc je rekombinantní lidská forma GM-CSF (leukinu) již schválena FDA a již roky se používá k léčbě některých pacientů s rakovinou, kteří potřebují generovat více imunitních buněk," řekl Dr. Potter.
"Naše studie spolu s historií bezpečnosti léku naznačuje, že by měl být leukin testován na lidech jako potenciální léčba Alzheimerovy choroby."
Pro tuto studii vědci injikovali GM-CSF do dvou skupin myší - těch, které byly vyvinuty tak, aby vyvinuly problémy s pamětí napodobující Alzheimerovu chorobu a normálních starých myší. Byly také dvě kontrolní skupiny myší - Alzheimerovy myši a normální myši - kterým byl podán fyziologický roztok (placebo). Po 10 dnech injekcí zahájily všechny myši sérii testů chování.
Po skončení 20denní studie si myši s poruchou paměti léčené GM-CSF vedly mnohem lépe v testech, které měřily pracovní paměť a učení. Ve skutečnosti byly jejich vzpomínky podobné jako u starších starších myší bez demence.
Ještě dále, normální myši injikované GM-CSF fungovaly o něco lépe než jejich neléčené vrstevníky. Alzheimerovy myši, kterým byl podáván fyziologický roztok, si v testech vedly špatně.
"Byli jsme docela ohromeni, že léčba úplně zvrátila kognitivní poruchy za 20 dní," řekl Tim Boyd, PhD, který je spolu s Stevenem Bennettem, PhD, hlavním autorem studie.
Navíc mozek Alzheimerových myší ošetřených GM-CSF prokázal více než 50% pokles depozitů beta amyloidu. Došlo také k nárůstu mikroglií - tělních přirozených lapačů, které spěchají do poškozených oblastí a zbavují se toxických látek.
Vědci naznačují, že protože GM-CSF získává podporu během hyperaktivního imunitního systému při revmatoidní artritidě, spouští se více mikroglií, což zase odstraňuje Alzheimerovy plaky, řekl Dr. Potter. Kromě toho se zdá, že v mozcích myší ošetřených GM-CSF došlo ke zvýšení spojení nervových buněk, což může pomoci vysvětlit souvislost GM-CSF se zvrácením problémů s pamětí u Alzheimerovy choroby, tvrdí vědci.
Institut USF Health Byrd Alzheimer’s Institute plánuje zahájit letos pilotní klinickou studii zkoumající GM-CSF (Leukine) u účastníků Alzheimerovy choroby.
Studie se tento týden objevila online na internetu Journal of Alzheimer’s Disease.
Zdroj: University of South Florida
