Ďábel nebo anděl? Role psychotropik v perspektivě

Stránky: 1 2Všechny

V době, kdy jsem vyrůstal na počátku 60. let, zazněla populární píseň od Bobbyho Veea s názvem „Ďábel nebo anděl“. Věřím, že obsahoval texty v duchu: „Drahý, ať jsi jakýkoli, potřebuji tě.“ Název písně může být dobrým shrnutím způsobu, jakým jsou psychotropní léky zobrazovány v populárním tisku a jiných médiích. A je smutné říci, že i někteří moji kolegové v oboru duševního zdraví spadají do jednoho ze dvou ozbrojených táborů, pokud jde o roli léků na náladu a chování. Tato dichotomie se vyrovná rozkolu popsanému ve vlivné studii psychiatrie Tanyi Luhrmannové, příhodně nazvané, Of Two Minds. Luhrmann velmi hrubě tvrdil, že oblast psychiatrie je stále rozdělena mezi ty, kteří považují duševní onemocnění za psychologický problém přístupný psychosociálním terapiím; a ti, kteří to považují za problém abnormální chemie mozku, nejlépe léčený farmakoterapií. Navzdory mnoha pokusům překlenout tuto koncepční propast - „biopsychosociální model“ Dr. George Engela je jedním příkladem - rozkol přetrvává dodnes.

A to je opravdu škoda. Dichotomie „Anděl nebo ďábel“ nikoho neupřednostňuje a rozhodně nepomáhá pacientům s vážnými emočními poruchami. Ve skutečnosti je lidský mozek kelímek, ve kterém jsou všechny prvky naší zkušenosti a vjemu transformovány do myšlení, cítění a jednání. Můžeme ovlivnit funkci a strukturu mozku přímo změnou jeho chemických složek; nebo můžeme ovlivnit jeho funkci a strukturu nepřímo nalitím užitečných slov do ucha pacienta. Řeč, hudba, poezie, umění a spousta dalších „vstupů“ jsou všechny přenášeny do neuronových spojení a elektrochemických procesů v mozku.

To neznamená, že bychom měli pozdravit naše pacienty otázkou: „Jak se dnes ráno mají vaše molekuly serotoninu, paní Jonesová?“ Součástí našeho sdíleného lidského chování je používání jazyka, který mluví k našemu pociťovanému zážitku, nikoli k našim neuronům. To ale neznamená, že naše zkušenost je v konečném důsledku něco nad rámec fungování našich mozků. Navíc, zdaleka není „kosmetická“, mnoho psychotropních léků funguje na nejzákladnější úrovni genu, což ve skutečnosti zvyšuje produkci nervových růstových faktorů.

To jsou všechny důvody, proč bychom neměli psychotropní léky propouštět z rukou. Nejsou ani ďáblovými agenty, jak tvrdí některé extremistické frakce; ani to nejsou andělé vykoupení, jak by se dalo usoudit z reklam „duha a motýl“ zveřejněných některými farmaceutickými společnostmi. Psychotropní léky, jak říkám svým pacientům, nejsou ani berlou, ani kouzelnou hůlkou; jsou mostem mezi špatným pocitem a lepším pocitem. Pacient musí stále chodit - někdy bolestně - přes tento most. To znamená dělat tvrdou práci se změnami myšlenek, pocitů a chování. Léky mohou tomuto procesu často pomoci a někdy jsou potřebné k tomu, aby se práce pacienta v terapii pohnula. Například někteří pacienti s velmi těžkou depresí jsou tak letargičtí a kognitivně postižení, že se nemohou plně zapojit do psychoterapie. Po třech nebo čtyřech týdnech antidepresivní léčby mohou mnozí z nich těžit z „talk terapie“, která pak může poskytnout dlouhodobou ochranu před depresivním relapsem. Některé důkazy naznačují, že počáteční antidepresivní léčba může pomoci „připravit“ pacienta na následnou dlouhodobou psychoterapii. Jak vyplývá z nedávné recenze Dr. Timothy J. Petersena [1],

„… Postupné užívání psychoterapie po navození remise akutní antidepresivní medikamentózní léčbou může poskytnout lepší dlouhodobou prognózu, pokud jde o prevenci relapsu nebo recidivy, a pro některé pacienty může být životaschopnou alternativou k udržovací léčbě.“

Další důkazy naznačují, že řečová terapie a léčba fungují synergicky - jedna posiluje druhou. Léky mohou více pomoci se „somatickými“ aspekty deprese, jako je zhoršený spánek a chuť k jídlu; psychoterapie, více s kognitivními aspekty, jako je vina nebo beznaděj. Důkazy ze studií zobrazování mozku naznačují, že každý zásah může fungovat prostřednictvím překrývajících se, ale poněkud odlišných mechanismů: zdá se, že antidepresivní léčba funguje „zdola nahoru“ a vzbuzuje dolní centra mozku spojená s emocemi. Zdá se, že psychoterapie funguje „shora dolů“ změnou nervových vzorců ve vyšších mozkových centrech, jako je prefrontální kůra.

Vzhledem k rozsáhlé literatuře o psychotropních lécích se v této eseji zaměřuji na antidepresiva - různorodou skupinu látek, na které se zaměřuje obrovská kontroverze. V posledních letech se například objevují otázky týkající se účinnosti i bezpečnosti antidepresiv. O těchto tématech existuje rozsáhlá literatura, ale zde je můj nejlepší profesionální přehled. Zdá se, že antidepresiva „ukazují své věci“ důkladněji v případech těžké deprese, ale toto může být částečně artefaktem toho, jak je většina studií navržena a analyzována. Například nejnovější přehled od Kirscha a kolegů [2] naznačuje, že u mírné až středně těžké deprese antidepresiva nefungují lépe než cukrová tableta (placebo). Kirsch et al zjistili, že u velmi těžké deprese překonávají novější antidepresiva oproti placebu, i když jejich přínosy nejsou tak silné jako v dřívějších studiích „starých“ tricyklických antidepresiv (60. – 70. Léta).

Musíme však tyto nedávné poznatky uvést na pravou míru. Četné příspěvky na internetu prohlásily na základě studie Kirsch et al, že „Antidepresiva nepracují!“ Studie to ale neukázala. Spíše shrnula výsledky 47 antidepresivních studií a zjistila, že aktivní lék vykazoval klinicky významné „oddělení“ od placeba pouze v nejzávažnějších případech deprese. To je ve skutečnosti mnohem lepší než zjištění, že antidepresiva fungují pouze při velmi mírné depresi! To znamená, že Kirschova studie přisuzovala zjevný přínos antidepresiv u nejvíce těžce nemocných pacientů snížené odezvě na placebo spíše než zvýšené účinnosti léku.

Studie Kirsch má řadu problémů, z nichž mnohé jsou pěkně popsány v nedávném blogu Dr. Grohola (26. 2. 2008) na tomto webu. Za prvé, celá Kirschova studie se zaměřuje na to, zda 2bodové zlepšení v jedné stupnici hodnocení deprese (Hamiltonova stupnice deprese nebo HAM-D) představuje „klinicky významnou“ (nejen statisticky významnou) změnu. To je samozřejmě otázkou úsudku. Zadruhé, Kirschova studie sledovala pouze antidepresivní studie v databázi FDA provedené před rokem 1999; analýza novějších pokusů mohla přinést různé výsledky. Zatřetí, druh „křupání čísel“, který probíhá v jakékoli metaanalýze (v zásadě studie studií), může zakrýt nejen individuální rozdíly, ale také rozdíly v podskupinách. To znamená, že daný pacient s určitými depresivními příznaky - nebo podskupina s určitými rysy - může na antidepresivu docela dobře působit, ale výsledky jsou „ponořeny“ do celkové průměrné úspěšnosti ve studii jako celku.

Existuje mnoho dalších důvodů, proč studie antidepresiv mohou v posledních desetiletích přinést méně než velkolepé výsledky, a čtenář, který má zájem, může najít podrobnosti v editoriálu Kobaka a kolegů ve Journal of Clinical Psychopharmacology z února 2007. Tito autoři mimo jiné poukazují na to, že pokud rozhovory produkující skóre deprese HAM-D nejsou prováděny obratně, mohou být výsledky studie zkreslené. Kobak a kolegové poukázali na několik případů, kdy špatná technika rozhovorů vedla k výsledkům vykazujícím malý rozdíl mezi antidepresivem a placebem; naopak, dobrá technika rozhovorů vedla k vyšší míře zlepšení („velikost účinku“) antidepresiva. Není jasné, kolik takových studií „nevyžádaného rozhovoru“ bylo zahrnuto do metaanalýzy Kirsch et al.

Stránky: 1 2Všechny