Studie na myších ukazuje, jak může prenatální stres ovlivnit děti v pozdějším životě

Objevující se oblast studia zahrnuje roli, kterou může prenatální expozice environmentálním faktorům ovlivnit vývoj plodu a zvýšit pravděpodobnost fyzických nebo psychických problémů později v životě.

Megan Holmes, Ph.D., neuroendokrinolog z University of Edinburgh, věří, že její výzkum pomocí myší poskytuje odpověď na to, jak k tomu dochází.

"Během našeho výzkumu jsme identifikovali enzym 11ß-HSD2, který podle našeho názoru hraje klíčovou roli v procesu programování plodu," řekla.

Nepříznivé prostředí v děloze, jako je stres, úmrtí nebo týrání, zvýší hladinu glukokortikoidních hormonů u matky, což může ublížit rostoucímu dítěti.

"Stresový hormon kortizol může být klíčovým faktorem při programování plodu, dítěte nebo dítěte na riziko onemocnění v pozdějším životě." Kortizol způsobuje snížený růst a upravuje načasování vývoje tkáně a má také dlouhodobé účinky na genovou expresi, “uvedl Holmes.

Výzkum společnosti Holmes identifikoval enzym zvaný 11ß-HSD2, který štěpí stresový hormon kortizol na neaktivní formu, než může poškodit vyvíjející se plod.

Enzym 11ß-HSD2 je přítomen v placentě a ve vyvíjejícím se mozku plodu, kde se předpokládá, že působí jako štít na ochranu před škodlivými účinky kortizolu.

Holmes a její kolegové vyvinuli geneticky modifikované myši, které postrádaly 11ß-HSD2, aby bylo možné určit roli enzymu v placentě a mozku plodu.

"U myší bez enzymu 11ß-HSD2 byly plody vystaveny vysokým hladinám stresových hormonů a v důsledku toho tyto myši vykazovaly snížený růst plodu a v pozdějším životě vykazovaly programované poruchy nálady," uvedla.

"Zjistili jsme také, že placenty z těchto myší byly menší a nepřenášely živiny efektivně přes vyvíjející se plod." I to by mohlo přispět ke škodlivým důsledkům zvýšené expozice stresovým hormonům na plod a naznačuje, že nejdůležitější bariérou je placentární štít 11ß-HSD2. “

Vědci však tvrdí, že nová předběžná data ukazují, že i když chybí ochranná bariéra 11ß-HSD2, stále dochází k programování vyvíjejícího se plodu.

"Stanovení přesných molekulárních a buněčných mechanismů, které řídí programování plodu, nám pomůže identifikovat potenciální terapeutické cíle, které lze použít ke zvrácení škodlivých důsledků pro poruchy nálady." Doufáme, že v budoucnu prozkoumáme potenciál těchto cílů ve studiích na lidech, “řekl Holmes.

Holmes doufá, že její výzkum bude informovat zdravotnické pracovníky o nebezpečí nepříznivého prenatálního prostředí, ať už jde o zneužívání, podvýživu nebo úmrtí, a o zvýšené riziko poruch nálady v pozdějším životě.

Řekla, že děti by měly být pečlivě sledovány a podporovány, aby se tomu zabránilo.

Potenciální účinky nadměrné hladiny stresových hormonů na vyvíjející se plod mají navíc význam i pro jedince zapojené do prenatální péče.

Během posledních 20 let dostávala většina žen s rizikem předčasného porodu syntetické glukokortikoidy, aby urychlily vývoj plic plodu a umožnily tak předčasně narozeným dětem přežít předčasné porody.

„I když je tato léčba glukokortikoidy nezbytná, je třeba pečlivě sledovat dávku, počet léčby a použitou drogu, aby bylo zajištěno použití minimální účinné terapie, protože to může připravit půdu pro další účinky v životě dítěte,“ říká řekl.

Puberta je další citlivá doba vývoje a stres, který v této době prožíváme, může být také zapojen do programování poruch nálady dospělých. Holmes a její kolegové našli důkazy ze zobrazovacích studií na potkanech, že stres v raném dospívání může ovlivnit náladu a emoční chování prostřednictvím změn v neurálních sítích mozku spojených s emočním zpracováním.

"Ukázali jsme, že u stresovaných" dospívajících "potkanů ​​byla část oblasti mozku zapojená do emocí a strachu (známá jako amygdala) aktivována přehnaným způsobem ve srovnání s kontrolami.

"Výsledky této studie jasně ukázaly, že ke změně emočního zpracování dochází u amygdaly v reakci na stres během tohoto rozhodujícího období vývoje."

Zdroj: British Neuroscience Association