Studie na myších ukazuje přirozenou odolnost mozku vůči drogám
Jediná expozice kokainu nebo metamfetaminu může způsobit silnou reakci v mozku myší a zastavit neurony, které vytvářejí potěšení, podle nového výzkumu, který také zjistil, že tyto buněčné změny trvaly nejméně týden.
Zjištění naznačují, že se může jednat o ochrannou reakci proti závislosti, tvrdí vědci, kteří se domnívají, že by bylo možné tuto reakci napodobit při léčbě drogové závislosti.
"Bylo ohromující zjistit, že jedna expozice těmto lékům by mohla podpořit tak silnou reakci, která přetrvává i poté, co droga opustila tělo," říká Paul Slesinger, docent na Salkově institutu pro biologické studie.
"Věříme, že by to mohla být okamžitá reakce mozku na stimulaci stimulace těchto léků."
Slesinger a Christian Lüscher, dlouholetý spolupracovník na univerzitě v Ženevě, zkoumají buněčné změny v mozku, ke kterým dochází při zneužívání drog.
Vědí, že drogy jako metamfetamin a kokain narušují „cestu odměny“ v mozku a mění reakci mozku na dopamin, primární neurotransmiter, který se zvyšuje v reakci na sex, jídlo a drogy.
Vědci poznamenávají, že předchozí výzkum ukázal, že kokain a metamfetamin zvyšují excitační spojení s dopaminovými neurony u myší. Místo toho se podívali na neurony, které inhibují přenos dopaminu, a zjistili, že jedna injekce kokainu nebo metamfetaminu změnila inhibiční neurony GABA. Neurony nebyly schopny kontrolovat, jak vystřelily, takže uvolnily více než obvyklé množství inhibičního neurotransmiteru.
Výzkumníci společnosti Salk identifikovali změnu biochemické dráhy v inhibičních neuronech GABA, která vedla k tomuto ochrannému účinku. Jednalo se o změnu aktivity proteinu, známého jako fosfatáza, který řídí hladiny receptoru důležitého pro řízení elektrické aktivity neuronu GABA.
"Tato konkrétní cesta - zahrnující receptor GABA typu B a konkrétní typ draslíkového kanálu - byla ovlivněna psychostimulanty v těchto inhibičních neuronech," říká Slesinger. "Všimli jsme si dramatického snížení síly této signální dráhy, což jsme prokázali v důsledku snížení aktivity receptoru GABAB a draslíkového kanálu na povrchu membrány neuronu."
"Kdybychom mohli využít tuto cestu - zvýšit schopnost inhibičních neuronů řídit aktivitu dopaminových neuronů - mohli bychom být schopni léčit některé typy drogové závislosti," říká Slesinger.
Není známo, jak dlouho trvá léková odpověď. Tato studie sledovala mozek myší pouze ve dvou časových bodech: 24 hodin a sedm dní po užívání drog. Není také známo, proč se při chronickém užívání drog nakonec vyvíjí závislost. To jsou otázky, které Slesinger a jeho kolegové nyní vyšetřují.
Zdroj: Salk Institute
