Naděje na léčbu Alzheimerovy choroby
Byl zjištěn slibný nový terapeutický cíl, který by mohl otevřít dveře prevenci progrese Alzheimerovy choroby.
Studie dokončená v Rush University Medical Center zjistila, že při aktivaci může proteinově neutrální sfingomyelináza (N-SMase) způsobit řetězec reakcí v buňkách vedoucí k neuronální smrti a ztrátě paměti.
"Existuje mnoho neurotoxických, chorobu způsobujících cest, které se sbíhají na neutrální sfingomyelinázu, které mohou způsobit neuronální ztrátu v mozku Alzheimerovy choroby," uvedl Kalipada Pahan, PhD, hlavní autor nové studie.
"Pokud dokážeme zastavit aktivaci neutrální sfingomyelinázy, můžeme zastavit ztrátu paměti a progresi Alzheimerovy choroby."
Dvě abnormální struktury zvané plaky a spletence byly dříve identifikovány jako látky podílející se na poškození a zabíjení nervových buněk u pacientů s Alzheimerovou chorobou. Zatímco vědci si nebyli jistí, jakou roli hrají plaky a spletence, mnozí odborníci se domnívají, že blokují komunikaci mezi nervovými buňkami a narušují činnosti potřebné pro přežití buněk.
Konkrétně se plaky hromadí mezi nervovými buňkami a obsahují depozity proteinového fragmentu zvaného beta-amyloid. Beta-amyloid se ukládá v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou a způsobuje aktivaci gliových buněk.
Když jsou zdravé nervové buňky v mozku vystaveny beta-amyloidu, vykazují řadu patologických změn, které jsou charakteristické pro Alzheimerovu patologii. Vědci uvedli, že aktivace gliových buněk hraje klíčovou roli při ničení neuronů, ale dosud nebyly dostatečně pochopeny molekulární mechanismy, kterými mohou aktivované gliové buňky zabíjet neurony.
Objev této studie s neutrální sfingomylinázou je důležitý pro budoucí pokrok v léčbě Alzheimerovy choroby, protože identifikuje protein, který je spouštěn aktivovanými mozkovými buňkami a beta-amyloidem.
Vědci také zjistili, že inhibitor s malou molekulou a chemický inhibitor používaný na neutrální sfingomyelináze může eliminovat schopnost aktivovaných mozkových buněk a beta amyloidu zabíjet neurony.
Odborníci testovali dva inhibitory pomocí lidských mozkových buněk na myším modelu a modelu buněčné kultury.
"Pochopení toho, jak proces nemoci funguje, je důležité při identifikaci účinných přístupů k ochraně mozku a zastavení progrese Alzheimerovy choroby," uvedl Pahan. "Výsledky této studie jsou velmi slibné a naším dalším krokem je převést tato zjištění na kliniku."
Alzheimerova choroba je nevratné, progresivní onemocnění mozku, které pomalu ničí paměť a myšlení. Postupně oslabující nemoc, účinky nakonec ovlivňují schopnost člověka provádět nejjednodušší úkoly.
U většiny lidí s Alzheimerovou chorobou se příznaky poprvé objevují po 60. roce věku. Alzheimerova choroba je nejčastější příčinou demence u starších lidí a postihuje až 5,3 milionu Američanů.
"Pokud dokážeme vyvinout a otestovat klinickou léčbu, která se může zaměřit na neutrální sfingomyelinázu, můžeme zastavit ztrátu paměti u pacientů s Alzheimerovou chorobou," uvedl Pahan.
Výsledky studie budou zveřejněny v 22. Září vydání Journal of Neuroscience.
Zdroj: Lékařské centrum Rush University
