Souvisí zpracované jídlo s autismem?
Vzhledem k tomu, že počet dětí s diagnostikovaným autismem stále stoupá alarmujícím tempem, vědci tvrdě pracovali na tom, aby zjistili, jaké faktory prostředí a / nebo genetické faktory mohou k této poruše přispívat.
Nyní, na základě zjištění nové studie, mohou být vědci z University of Central Florida (UCF) o krok blíže k vytvoření vazby mezi zpracovanými potravinami a specifickými změnami v mozku plodu spojenými s chováním v autismu.
Jejich nálezy, zveřejněné v časopise Vědecké zprávyukazují, že když jsou nervové kmenové buňky pocházející z plodu vystaveny vysokým hladinám kyseliny propionové (PPA), což je přísada běžně vyskytující se ve zpracovaných potravinách, snižuje vývoj neuronů.
PPA se často používá v komerčním potravinářském průmyslu ke zvýšení trvanlivosti balených potravin a k potlačení plísní v taveném sýru a chlebu. Kyselina se také přirozeně vyskytuje ve střevech, a když se během těhotenství změní mikrobiom matky, může to způsobit její zvýšení.
Vědci však tvrdí, že konzumace balených potravin obsahujících kyselinu může dále zvyšovat PPA ve střevech ženy, která pak přechází na plod.
Výzkumný pracovník Dr. Saleh Naser, který se specializuje na gastroenterologický výzkum na College of Medicine Burnett School of Biomedical Sciences, zahájil studii poté, co zprávy ukázaly, že děti s autismem často trpí žaludečními problémy, jako je syndrom dráždivého tračníku.
Přemýšlel nad možným spojením mezi střevem a mozkem a začal zkoumat, jak se liší mikrobiom nebo střevní bakterie mezi lidmi s autismem a těmi, kteří tento stav nemají.
"Studie prokázaly vyšší hladinu PPA ve vzorcích stolice od dětí s autismem a střevní mikrobiom u autistických dětí je jiný," uvedl Naser. "Chtěl jsem vědět, co je základní příčinou."
V laboratoři vědci zjistili, že vystavení nervových kmenových buněk nadměrnému PPA poškozuje mozkové buňky několika způsoby: Za prvé, kyselina narušuje přirozenou rovnováhu mezi mozkovými buňkami snížením počtu neuronů a nadměrnou produkcí gliových buněk. A ačkoli gliové buňky pomáhají rozvíjet a chránit funkci neuronů, příliš mnoho buněk glia narušuje spojení mezi neurony. Způsobují také zánět, který byl zaznamenán v mozku autistických dětí.
Nadměrné množství kyseliny navíc zkracuje a poškozuje cesty, které neurony používají ke komunikaci se zbytkem těla. Tato kombinace redukovaných neuronů a poškozených cest brání schopnosti mozku komunikovat, což vede k chování, které se často vyskytuje u dětí s autismem, včetně opakovaného chování, problémů s mobilitou a neschopnosti komunikovat s ostatními.
Předchozí výzkum zjistil vazby mezi autismem a environmentálními a genetickými faktory, ale tato studie je první, která objevila molekulární souvislost mezi zvýšenými hladinami PPA, množením gliových buněk, narušenými nervovými obvody a autismem.
Než vyvodíme klinické závěry, je třeba provést další výzkum. Dále se tým pokusí ověřit své nálezy na myších modelech tím, že zjistí, zda mateřská strava s vysokým PPA způsobuje autismus u myší geneticky náchylných k tomuto stavu. Neexistuje žádný lék na autismus, který postihuje přibližně 1 z 59 dětí, ale vědci doufají, že jejich zjištění podpoří studie zaměřené na způsoby prevence této poruchy.
Naser provedl 18měsíční studii s Dr. Latifou Abdelli a asistentkou vysokoškolského výzkumu UCF Aseelo Samsamovou. Výzkum byl financován z UCF.
"Tento výzkum je pouze prvním krokem k lepšímu pochopení poruchy autistického spektra," uzavírají vědci UCF. "Ale máme důvěru, že jsme na správné cestě, abychom konečně odhalili etiologii autismu."
Zdroj: University of Central Florida
