Jak mozkové buňky zvedají náladu v bezesném stavu

Neurologové objevili zajímavou biologickou souvislost mezi depresí a spánkem - spojení, které může jednoho dne vést k novým antidepresivním lékům.

Vědci z Tufts University zjistili, že mozkové buňky ve tvaru hvězdy, nazývané astrocyty, mohou být zodpovědné za rychlé zlepšení nálady u pacientů s depresí po akutní deprivaci spánku.

Studie publikovaná v aktuálním čísle Translační psychiatrievysvětluje, jak astrocyty regulují neurotransmiter zapojený do spánku.

Vyšetřovatelé se domnívají, že tato zjištění mohou vést k vývoji účinných a rychle působících léků k léčbě deprese, zejména v psychiatrických případech.

Současné léky používané k léčbě deprese často trvají týdny, než budou účinně fungovat. Ukázalo se však, že spánková deprivace je účinná okamžitě u přibližně 60 procent pacientů s depresivními poruchami.

Ačkoli je obecně uznáván jako užitečný, není vždy ideální, protože může být pro pacienty nepříjemný a jeho účinky nejsou dlouhodobé.

Během sedmdesátých let výzkum ověřoval účinnost akutní deprivace spánku při léčbě deprese, zejména deprivace spánku s rychlým pohybem očí, ale základní mozkové mechanismy nebyly známy.

Většina toho, co chápeme v mozku, pochází z výzkumu neuronů, ale jejich partnery jsou další typy převážně ignorovaných buněk zvané glia.

Ačkoli se historicky myslelo, že je to podpůrná buňka pro neurony, vědci zjistili, že typ glia, nazývaný astrocyty, ovlivňuje chování.

Vědci ze skupiny doktora Phila Haydona na Lékařské fakultě Tufts University již dříve zjistili, že astrocyty regulují reakce na deprivaci spánku uvolňováním neurotransmiterů, které regulují neurony.

Tato regulace aktivity neuronů ovlivňuje cyklus spánku a bdění. Astrocyty konkrétně působí na receptory adenosinu na neuronech. Adenosin je chemická látka, o níž je známo, že má účinky vyvolávající spánek.

Během našich hodin bdění se adenosin hromadí a zvyšuje nutkání spát, známé jako spánkový tlak. Chemické látky, jako je kofein, jsou antagonisty receptoru adenosinu a podporují bdělost. Naproti tomu agonista receptoru adenosinu vytváří ospalost.

"V této studii jsme myším podali tři dávky agonisty receptoru adenosinu v průběhu noci, která způsobila ekvivalent deprivace spánku."

"Myši spaly jako obvykle, ale spánek dostatečně nesnížil hladinu adenosinu, což napodobovalo účinky deprivace spánku." Již po 12 hodinách jsme pozorovali, že myši snížily příznaky podobné depresi a zvýšily hladinu adenosinu v mozku, a tyto výsledky přetrvávaly po dobu 48 hodin, “uvedl první autor Dustin Hines, Ph.D.

"Manipulací s astrocyty jsme byli schopni napodobit účinky deprivace spánku na příznaky podobné depresi, což způsobilo rychlé a trvalé zlepšení chování," pokračoval Hines.

„Pro výzkum a vývoj antidepresiv je důležité další porozumění astrocytové signalizaci a úloze adenosinu. Nové léky, které se zaměřují na tento mechanismus, mohou potenciálně poskytnout rychlou úlevu při psychiatrických krizových situacích a také dlouhodobé zmírnění chronických depresivních příznaků, “uvedla Naomi Rosenberg, Ph.D., děkanka Sackler School of Graduate Biomedical Sciences a proděkanka pro výzkum na Tufts University School of Medicine.

"Dalším krokem týmu je dále porozumět ostatním receptorům v tomto systému a zjistit, zda mohou být také ovlivněny."

Zdroj: Tufts University, Health Sciences Campus