Designérský protein může vrhnout nové světlo na Alzheimerovu chorobu

Britští vědci z University of Sussex navrhli nový protein, který může pomoci osvětlit, proč u lidí s Alzheimerovou chorobou umírají nervové buňky, podle nového výzkumu zveřejněného v časopise Vědecké zprávy.

Nový protein velmi připomíná Amyloid-beta (Abeta), což je typ proteinu, který se běžně vyskytuje v Alzheimerově chorobě, ale je netoxický a netvoří lepkavé shluky jako originál.

"Jedná se o opravdu vzrušující nový nástroj, který přispěje k výzkumu s cílem odhalit příčiny Alzheimerovy choroby a umožní dosáhnout hmatatelného pokroku při hledání cílů pro terapii," uvedla profesorka Louise Serpell, hlavní autorka studie a spoluředitelka výzkumná skupina pro demenci University of Sussex.

U lidí s Alzheimerovou chorobou se proteiny amyloid-beta (Abeta) drží spolu a vytvářejí amyloidní fibrily - nebo lepkavé shluky - mezi neurony v mozku. Předpokládá se, že tyto shluky způsobují odumírání mozkových buněk, což vede ke kognitivnímu poklesu pozorovanému u pacientů s Alzheimerovou chorobou.

Stále však není známo, proč „lepkavost“ tohoto konkrétního proteinu vede k buněčné smrti, a vědci nebyli schopni správně otestovat, zda lepkavé shluky proteinů Abeta mají odlišné účinky ve srovnání s jednotlivými proteiny, které nejsou slepené.

Nyní vědci z University of Sussex vytvořili nový protein, který se velikostí a tvarem velmi podobá proteinu Abeta, ale obsahuje dvě různé aminokyseliny. Z tohoto důvodu nový protein netvoří amyloidní vlákna nebo lepkavé shluky a na rozdíl od Abety není toxický pro nervové buňky.

Nový protein bude základním laboratorním nástrojem pro vědce, kteří chtějí objevit roli, kterou hraje Abeta při Alzheimerově chorobě.

"Pochopení toho, jak mozkový protein Abeta způsobuje smrt nervových buněk u pacientů s Alzheimerovou chorobou, je klíčové, pokud máme najít lék na tuto nemoc," uvedla vedoucí studie Dr. Karen Marshall.

"Naše studie jasně ukazuje, že agregace Abety do větších druhů má zásadní význam pro její schopnost zabíjet buňky." Zastavení agregace bílkovin u lidí s Alzheimerovou chorobou by mohlo zpomalit příznaky progrese onemocnění. Doufáme, že se budeme snažit najít strategii, jak to udělat v laboratoři, a zvrátit škodlivé účinky toxické Abety. “

Vědci, kteří jej navrhli, nyní úzce spolupracují s Sussex Innovation Center, univerzitním centrem pro podnikatelskou inkubaci, na výzkumu komerčních příležitostí pro tento protein.

"Je to opravdu vzrušující vývoj." Centrum je nadšené, že může spolupracovat s profesorem Serpellem, aby zajistilo, že výhody tohoto nového laboratorního nástroje budou ve velmi blízké budoucnosti široce dostupné pro výzkumnou komunitu Alzheimerovy choroby, “řekl Peter Lane, manažer podpory inovací v The Sussex Innovation Center.

Zdroj: University of Sussex

FOTO: 1. Zdravý neuron. 2. Neuron s amyloidovými plaky (žlutý). 3. Mrtvý neuron trávený buňkami mikroglie (červený).