Trénink mozku vs. léky pro snížení úzkosti
Krysy obvykle zamrznou, když uslyší tón, který jim byl přidružen k úrazu elektrickým proudem. Reakci lze uhasit opakovaným vystavením krys tónům bez šoku. V této studii dosáhlo podávání proteinu přímo do mozku krys stejného efektu jako vyhynutí. Protein, neurotrofický faktor odvozený z mozku nebo BDNF, je jednou ze třídy proteinů, které podporují růst a přežití neuronů.
Předchozí práce ukázaly, že výcvik vyhynutí nevymaže dříve podmíněnou paměť strachu, ale vytvoří novou paměť spojující tón s bezpečností. "Překvapivým zjištěním je, že droga nahradila výcvik vyhynutí, což naznačuje, že vyvolala takovou paměť," řekl Dr. Gregory Quirk z Lékařské fakulty Univerzity v Portoriku, který vedl vyšetřování s podporou Národního institutu duševního zdraví. Zdraví. Výzkum byl publikován v časopise z 4. června Věda.
Tvorba paměti zahrnuje změny ve spojeních nebo synapsích mezi neurony, což je proces známý jako synaptická plasticita. Jedna struktura mozku kritická pro paměť na vyhynutí u potkanů je infralimbická prefrontální kůra (ILC). Léky, které blokují synaptickou plasticitu, zhoršují tvorbu extinkční paměti, když jsou injikovány do ILC, což způsobuje, že krysy po vymírání pokračují ve zmrazování na vysokých úrovních.
BDNF, na druhé straně, umožňuje učební zážitek ke zvýšení velikosti a síly synaptických kontaktů mezi neurony. Předchozí práce z jiných skupin zahrnovala BDNF do učení zániku. V této studii, poté, co byly krysy kondicionovány, aby se obávaly tónu spárováním s nožním šokem, byl BDNF infundován přímo do ILC. Následujícího dne krysy naplněné BDNF vykazovaly malé zamrznutí tónu, jako by absolvovaly výcvik vyhynutí.
Pokusy ukázaly, že vyhynutí vyvolané BDNF nevymaže původní paměť strachu. Cvičení k obnovení asociace tónového šoku bylo stejně účinné u potkanů, kteří dostávali BDNF, iu těch bez. Účinek BDNF byl také specifický pro vyhynutí. Nesnížilo to obecnou úzkost ani nezměnilo tendenci zvířat pohybovat se.
Vědci také zjistili, že u potkanů, kteří měli přirozeně nedostatek BDNF, bylo ve studiích vyhynutí pravděpodobnější špatný výsledek. Tyto krysy měly nedostatek BDNF v hipokampu, struktuře mozku, která hraje důležitou roli v paměti a vyhynutí a která má spojení s ILC. Má se za to, že selhání hašení strachu přispívá k úzkostným poruchám, jako je posttraumatická stresová porucha (PTSD). Lidé s PTSD mají menší než normální hipokampus a ILC.
"Mnoho důkazů implikuje BDNF u duševních poruch," řekl ředitel NIMH Dr. Thomas Insel. "Tato práce podporuje myšlenku, že by mohly být vyvinuty léky ke zvýšení účinků BDNF, poskytující příležitosti pro farmaceutickou léčbu posttraumatické stresové poruchy a dalších úzkostných poruch." Nyní se zaměřujeme na hledání způsobů, jak rozšířit působení BDNF v mozku, což může zahrnovat antidepresiva a dokonce i cvičení.
Na studii také spolupracovali Dr. Jamie Peters, Dr. Loyda Melendez a Laura Dieppa-Perea, všichni na univerzitě v Portoriku. Kromě NIMH poskytly financování této práce Národní institut pro neurologické poruchy a mozkovou mrtvici a Národní centrum pro výzkumné zdroje.
Zdroj: NIMH
