Studie na zvířatech navrhuje souvislost mezi imunitní odpovědí a depresí

Vědci našli lákavé důkazy o tom, jak chřipka může vyvolat příznaky deprese.

Vanderbiltovi vědci věří, že deprese může být vyvolána stejnými mechanismy, které umožňují imunitnímu systému reagovat na infekci.

Ve studii z prosincového čísla Neuropsychofarmakologie, Chong-Bin Zhu, MD, Ph.D., Randy Blakely, Ph.D., William Hewlett, MD, Ph.D., a jeho kolegové aktivovali imunitní systém u myší, aby vyvolali chování podobné „zoufalství“, které se podobá deprese u lidí.

"Mnoho lidí vykazuje příznaky letargie a depresivní nálady během onemocnění podobných chřipce," řekl Blakely.

"Obecně se s nimi zacházelo jen jako s následkem fyzického onemocnění, ale myslíme si, že zde bude pravděpodobně fungovat něco více zaměřeného na mozek."

Blakely a jeho kolegové dříve uváděli, že zánětlivé cytokiny mohou zvýšit aktivitu serotoninového transportéru (SERT), který reguluje přísun neurotransmiteru serotoninu v synapse nebo mezeru mezi nervovými buňkami.

Zvýšení aktivity SERT odstraňuje serotonin z mozkových synapsí zvýšenou rychlostí a na základě studií na zvířecích modelech a na člověku se předpokládá, že zvýší riziko poruch nálady a úzkosti. Třída antidepresiv nazývaná selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) - Prozac, Zoloft atd. - skutečně blokuje schopnost SERT eliminovat serotonin.

V současné studii na myších vědci spustili prozánětlivou produkci cytokinů. Během 30 až 60 minut byl v mozku aktivován SERT a zvířata vykazovala chování podobné zoufalství.

Je pozoruhodné, že toto chování nebylo pozorováno, když byla spuštěna produkce cytokinů u myší bez genu SERT. Podobně lék, který blokuje signalizaci zánětlivých molekul, také zabránil stimulaci SERT a chování zoufalství. "Je to, jako by tyto zánětlivé molekuly byly„ anti-Prozaky, "řekl Blakely.

Ve svém článku vědci varovali, že „nepředpokládáme, že samotné změny v aktivitě SERT jsou dostatečné k vyvolání celého spektra depresivních znaků, ani že náš zvířecí model může reprodukovat všechny prvky komplexní neuropsychiatrické poruchy.“

"Přesto jsme byli schopni identifikovat mechanismus, který může být zapojen, a to i bez zánětu, k ovlivnění rizika depresivní nemoci," řekl Blakely.

Je zapotřebí další studie, uvedli vědci. Například identifikace genetických variací v aktivační dráze SERT může naznačovat další zdroje genetického rizika deprese.

"Naše práce naznačuje, že nové terapie zaměřené na dráhy spojené se záněty mohou být užitečné při léčbě poruch nálady," řekl.

Zdroj: Lékařské centrum Vanderbilt University