Studie myší naznačuje, že byste měli přestat kouřit pro lepší spánek

Nová studie na myších dává kuřákům další budíček, aby se vzdali cigaret, což naznačuje, že kouření narušuje cirkadiánní hodiny jak v plicích, tak v mozku.

Podle vědců to znamená, že ničí produktivní spánek, což vede k kognitivní dysfunkci, poruchám nálady, depresi a úzkosti.

"Tato studie našla společnou cestu, kdy cigaretový kouř ovlivňuje plicní i neurofyziologickou funkci." Výsledky dále naznačují možnou terapeutickou hodnotu cílení této cesty sloučeninami, které by mohly zlepšit funkce plic i mozku u kuřáků, “uvedl Irfan Rahman, Ph.D., výzkumný pracovník z Katedry environmentální medicíny na University of Rochester Medical Centrum v Rochesteru, NY

"Předpokládáme, že naše zjištění budou základem pro budoucí vývoj v léčbě těch pacientů, kteří trpí zraněními a chorobami způsobenými tabákovým kouřem."

Rahman a kolegové zjistili, že tabákový kouř ovlivňuje rytmy exprese hodinových genů v plicích tím, že produkuje paralelní zánět a sníženou hladinu pohybové aktivity mozku.

Krátkodobé a dlouhodobé kouření snížilo molekulu známou jako SIRTUIN1 (SIRT1, molekula proti stárnutí) a toto snížení podle vědců změnilo hladinu hodinového proteinu (BMAL1) v plicních i mozkových tkáních myší.

Podobné snížení bylo pozorováno v plicní tkáni u lidských kuřáků a pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN).

Vědci provedli tento objev pomocí dvou skupin myší, které umístili do kuřáckých komor pro krátkodobou a dlouhodobou inhalaci tabáku. Jedna ze skupin byla vystavena pouze čistému vzduchu a druhá byla během dne vystavena různému počtu cigaret.

Vědci sledovali jejich vzorce denní aktivity a zjistili, že tyto myši byly po expozici kouři podstatně méně aktivní.

Vědci poté použili myši s nedostatkem SIRT1 a zjistili, že tabákový kouř způsobil dramatický pokles aktivity; tento účinek byl oslaben u myší, které nadměrně exprimovaly tento protein nebo byly léčeny malým farmakologickým aktivátorem proteinu proti stárnutí.

Další výsledky naznačují, že hodinový protein, BMAL1, byl regulován SIRT1 a pokles SIRT1 poškodil BMAL1, což vedlo k narušení spánkového cyklu / molekulárních hodin u myší a kuřáků. Vědci však uvedli, že tento defekt byl obnoven aktivátorem SIRT1 s malou molekulou.

Studie byla publikována v Federace amerických společností pro časopis Experimental Biology Journal.

Zdroj: Federace amerických společností pro experimentální biologii