Brain Imaging najde alterované synapse u pacientů se schizofrenií
Poprvé studie mozkových skenů u žijících pacientů se schizofrenií odhalila snížené hladiny bílkovin v mozkových synapsích (spojovacích bodech mezi dvěma neurony, kde se přenášejí nervové signály).
Poprvé se v 80. letech předpokládalo, že schizofrenie byla způsobena dysfunkčními synapsemi. Vědci to však dokázali studovat pouze nepřímo, například ve vzorcích mozků mrtvol nebo na zvířecích a buněčných modelech v laboratoři.
V nové studii publikované v časopise Příroda komunikace, vědci to poprvé detekovali v živých mozcích pomocí sledovače, který vysílá signál, který lze zachytit PET mozkovým skenem.
Vědci skenovali 18 dospělých se schizofrenií a porovnali je s 18 lidmi bez schizofrenie.
Po injekci se indikátor specificky váže na protein nacházející se v synapsích zvaný SV2A (synaptický vezikulární glykoprotein 2A), který byl ve studiích na zvířatech a po smrti prokázán jako dobrý marker hustoty synaptických nervových zakončení v mozku.
Zjištění ukazují, že hladiny synaptického proteinu SV2A byly u pacientů se schizofrenií nižší v předních částech mozku - oblastech mozku zapojených do plánování.
"Schizofrenie je velmi oslabující porucha a terapeutické možnosti jsou pro mnoho pacientů příliš omezené." Abychom v budoucnu mohli vyvinout lepší léčbu, potřebujeme takovéto studie, které by osvětlily, jak je touto chorobou změněno mimořádně složité zapojení lidského mozku, “řekl Dr. Ellis Onwordi, který výzkum provedl, z Rady pro lékařský výzkum ( MRC) London Institute of Medical Sciences, Imperial College London a King's College London.
"Skenování, které může charakterizovat distribuci přibližně 100 bilionů synapsí v živém mozku a najít rozdíly v jejich distribuci mezi lidmi se schizofrenií nebo bez ní, představuje významný pokrok v naší schopnosti studovat schizofrenii."
Vědci tvrdí, že tyto změny by mohly být základem kognitivních obtíží u schizofrenie a poskytnout cíle pro výzkum nových způsobů léčby.
"Naše současné léčby schizofrenie se zaměřují pouze na jeden aspekt nemoci - psychotické příznaky - ale oslabující kognitivní příznaky, jako je ztráta schopnosti plánovat a pamatovat si, často způsobují mnohem dlouhodobější zdravotní postižení a neexistuje pro ně žádná léčba." moment. Předpokládá se, že tyto příznaky tvoří synaptická ztráta, “uvedl vedoucí studie profesor Oliver Howes z MRC London Institute of Medical Sciences, Imperial College London a King’s College London.
"Naše laboratoř na MRC London Institute of Medical Sciences je jedním z mála míst na světě s tímto novým sledovačem, což znamená, že jsme poprvé dokázali ukázat, že u lidí se schizofrenií jsou nižší hladiny synaptického proteinu." . To naznačuje, že ztráta synapsí by mohla být základem vývoje schizofrenie. “
"Musíme vyvinout novou léčbu schizofrenie." Tento protein SV2A by mohl být cílem nových léčebných postupů pro obnovení synaptické funkce. “
Pacienti se schizofrenií, kteří byli skenováni, všichni užívali antipsychotické léky, takže vědci chtěli toto vyloučit jako faktor synaptické dysfunkce. Za tímto účelem podávali potkanům po dobu 28 dnů antipsychotika, haloperidol a olanzapin, a zjistili, že nemá žádný vliv na hladiny proteinu SV2A.
"To je uklidňující, protože to naznačuje, že naše antipsychotická léčba nevede ke ztrátě mozkových spojení," řekl Howes. "Dále doufáme, že budeme skenovat mladší lidi ve velmi raných fázích, abychom zjistili, jak se mění synaptické úrovně během vývoje nemoci a zda jsou tyto změny zavedeny brzy nebo se vyvinou v průběhu času."
Zdroj: Britský výzkum a inovace
