Krátkodobý stres může posílit imunitní systém ve studii na potkanech
Ve spolupráci s kolegy ze Stanfordu a dvou dalších univerzit Firdaus Dhabhar, Ph.D., docent psychiatrie a behaviorálních věd, ukázal, že vystavení laboratorních potkanů mírnému stresu způsobilo masivní mobilizaci několika klíčových typů imunitních buněk do krevního řečiště a pak na místa určení, včetně kůže a dalších tkání. Tato rozsáhlá mobilizace je srovnatelná se shromažďováním vojsk v krizi, řekl Dhabhar.
Vědci zjistili, že masivní přerozdělení imunitních buněk bylo řízeno třemi hormony uvolněnými nadledvinami v reakci na událost vyvolávající stres - norepinefrin, epinefrin a kortikosteron (analog kortizolu u lidí u potkanů). Tyto hormony jsou podle Dhabhara mozkovou výzvou ke zbytku těla.
"Matka příroda nám dala stresovou reakci boj nebo úlet, aby nám pomohla, a ne aby nás zabila," řekl.
Při svých experimentech vystavil Dhabhar laboratorním potkanům mírný stres tím, že je omezil (jemně a s plnou ventilací) v průhledných plexisklových krytech. Několikrát odebíral krev po dobu dvou hodin a pro každý časový bod měřil hladiny norepinefrinu, epinefrinu a kortikosteronu a také několika odlišných typů imunitních buněk v krvi.
Viděl vzor pečlivě choreografických změn hladin tří hormonů v krvi spolu s pohybem mnoha různých podskupin imunitních buněk z rezervoárů, jako je slezina a kostní dřeň, do krve a nakonec do různých „frontových linií“ „Orgány.
Aby ukázal, že specifické hormony jsou odpovědné za pohyby konkrétních typů buněk, podal Dhabhar tři hormony krysám, jejichž nadledviny byly odstraněny, aby nemohly vytvářet vlastní stresové hormony. Když vědci napodobili vzor uvolňování stresového hormonu dříve pozorovaný u omezených potkanů, u potkanů bez nadledvin se objevily stejné vzorce migrace imunitních buněk. Léčba placebem žádný takový účinek nepřinesla, uvedli vědci.
Obecným vzorem, řekl Dhabhar, bylo, že norepinefrin je uvolňován brzy a je primárně zapojen do mobilizace všech hlavních typů imunitních buněk - monocytů, neutrofilů a lymfocytů - do krve. Epinefrin, který se také uvolňoval časně, mobilizoval monocyty a neutrofily do krve, zatímco vytlačoval lymfocyty do „bojiště“, jako je kůže. Kortikosteron, uvolněný o něco později, způsobil, že prakticky všechny typy imunitních buněk vyrazily z oběhu na „bojiště“.
Celkovým účinkem těchto pohybů je posílení imunitní připravenosti, uvedli vědci. Studie publikovaná Dhabharem a jeho kolegy v roce 2009 v Journal of Bone and Joint Surgery hodnotili zotavení pacientů po operaci v závislosti na jejich vzorcích přerozdělování imunitních buněk během stresu při operaci. Pacienti, u kterých stres z chirurgického zákroku mobilizoval redistribuci imunitních buněk podobnou těm, které byly pozorovány u omezených potkanů v nové studii, se poté významně zlepšily lépe než u pacientů, jejichž stresové hormony méně adekvátně vedly imunitní buňky k vhodným cílům, uvedl.
Tato nově nalezená informace by mohla vést k lékařským aplikacím, jako je podávání nízkých dávek stresových hormonů nebo léků, které je napodobují nebo antagonizují, aby se optimalizovala imunitní připravenost pacientů na postupy, jako je chirurgický zákrok nebo očkování, uvedl Dhabhar.
"Než bude možné tyto aplikace vyzkoušet, bude zapotřebí více studií, a to i na lidských subjektech, které, jak doufáme, provedeme."
Bližší je monitorování hladin stresových hormonů pacientů a distribučních vzorců imunitních buněk během chirurgického zákroku k posouzení jejich chirurgické prognózy nebo během imunizace k předpovědi účinnosti vakcíny, uvedl.
Poslední studie byla zveřejněna online na internetu Journal of Psychoneuroendocrinology.
Zdroj: Stanford University Medical Center
