Problémy se sluchem u pacientů se schizofrenií vázaných na specifický mozkový receptor
Méně známým, ale častým a oslabujícím příznakem u pacientů se schizofrenií je neschopnost slyšet jemné změny výšky tónu. Nová studie vědců z Columbia University Medical Center (CUMC) nyní ukazuje, že tento stav může být způsoben nefunkčními mozkovými receptory N-methyl-D-aspartátu (NMDA).
Vědci tvrdí, že tento problém se sluchem lze zlepšit kombinací sluchových cvičení s lékem zaměřeným na receptory NMDA.
"Mírné odchylky v našem tónu hlasu jsou důležitým způsobem komunikace emocí, jako je štěstí nebo smutek," uvedl vedoucí autor Joshua T. Kantrowitz, MD, odborný asistent klinické psychiatrie na CUMC.
„Tato neschopnost detekovat jemné změny výšky tónu může také ztížit„ ozvučení “slov při čtení, přičemž více než 70 procent pacientů splňuje kritéria pro dyslexii a dále zhoršuje komunikační problémy v sociálních a pracovních situacích. Ale zatímco psychiatři doporučili léky na kontrolu příznaků, tato léčba nevyřešila základní sluchové deficity. “
V rámci studie vědci porovnali sluchovou plasticitu (schopnost učit se ze sluchových úkolů) u 40 pacientů se stabilizovanou schizofrenií a 42 zdravých kontrol. Každý účastník poslouchal sérii dvojic tónů a byl požádán, aby uvedl, který tón je vyšší. V závislosti na výkonu účastníka byla obtížnost úkolu změněna pro další pár tónů.
Když subjekty správně identifikovaly vyšší tón, rozdíl výšky tónu v následujících dvojicích tónů se snížil; když byly objekty nesprávné, byly tóny posunuty dále od sebe.
V prvním vzorku tónu byl 50% rozdíl ve výšce tónů (např. 1 000 Hz a 1 500 Hz). Zdravé kontroly v průměru dokázaly rozeznat tóny s rozdílem výšky tónu jen tři procenta, zatímco pacienti se schizofrenií se příliš nezlepšili, když detekovali průměrný rozdíl výšky tónu 16 procent.
"Lidé s normální sluchovou plasticitou se obvykle v průběhu testu lépe rozlišují mezi těmito dvěma tóny, což odráží schopnost učit se," řekl Kantrowitz. "A to byl případ zdravých kontrol v naší studii."
Záznamy EEG pořízené během cvičení také odhalily, že pacienti se schizofrenií měli nižší aktivitu mozkových vln než kontroly. Nižší aktivita mozkových vln je spojena se zhoršenou funkcí sluchové senzorické kůry a sníženou reakcí na cvičení.
Výzkumný tým měl podezření, že neschopnost pacientů se schizofrenií zlepšit diskriminaci na hřišti byla způsobena dysfunkcí NMDA receptorů, které jsou kritické pro učení a paměť. Pokud by byla jejich hypotéza pravdivá, pak by zlepšení aktivity NMDA také zvýšilo jejich schopnost detekovat odchylky výšky tónu.
K otestování této teorie byl některým pacientům se schizofrenií ve studii podáván D-serin, aminokyselina, která aktivuje receptory NMDA, jednou týdně po dobu až tří týdnů, zatímco jiným bylo podáváno placebo.
U pacientů, kteří užívali D-serin dva po sobě jdoucí týdny, se jejich schopnost detekovat hřiště významně zlepšila. U pacientů, kteří užívali D-serin pouze jednou, nebo u pacientů, kteří užívali placebo, nebylo pozorováno žádné zlepšení.
"Zbývá zjistit, zda je pro tento účel nejvhodnější D-serin nebo jiný lék aktivující NMDA," řekl Kantrowitz. "Důležité je, že nyní víme, že lidé se schizofrenií mohou zlepšit detekci výšky tónu kombinací sluchových cvičení a opakovaných dávek léku zlepšujícího učení, který ovlivňuje NMDA receptor."
Zjištění jsou publikována online v časopise Mozek.
Zdroj: Columbia University Medical Center
