Geny + stres prostředí = panická porucha

Nový výzkum ze Španělska naznačuje, že gen NTRK3 může být faktorem panické poruchy, která je často doprovázena dalšími stavy, jako je deprese nebo alkoholismus, a fóbie.

Zdá se, že přítomnost genu zvyšuje vnímání strachu a způsobuje, že člověk přeceňuje nebezpečí, což mu způsobuje zvýšený pocit poplachu a úzkosti.

Ve studii nedávno zveřejněné v Journal of Neuroscience vědci definují specifický mechanismus pro tvorbu vzpomínek na strach, který pomůže při vývoji nových farmakologických a kognitivních způsobů léčby.

Panická porucha je vážný stav, který postihuje 3 až 6 milionů Američanů. Lidé s panickou poruchou mají pocity teroru, které udeří náhle a opakovaně s malým varováním.

Odborníci měli podezření, že porucha má neurobiologický a genetický základ. Nyní vědci z Centra pro genomovou regulaci (CRG) poprvé zjistili, že gen NTRK3 je faktorem genetické náchylnosti k panické poruše.

"Pozorovali jsme, že deregulace NTRK3 vyvolává změny ve vývoji mozku, které vedou k poruchám paměti související se strachem," uvedla Mara Dierssen, vedoucí skupiny pro buněčnou a systémovou neurobiologii v CRG.

"Zejména je tento systém efektivnější při zpracování informací [které mají] co do činění se strachem - věcí, díky níž člověk v situaci přeceňuje riziko, a proto se cítí vyděšeněji, a také uchovává tyto informace v trvalejším a důsledně. “

Za zpracování tohoto pocitu jsou odpovědné různé oblasti lidského mozku, i když rozhodující roli hrají hipokamp a amygdala.

Na jedné straně je hipokampus zodpovědný za formování vzpomínek a zpracování kontextových informací, což znamená, že se člověk může bát být na místech, kde by mohl utrpět záchvat paniky; a na druhé straně je amygdala zásadní při převodu těchto informací na fyziologickou reakci na strach.

Ačkoli jsou tyto obvody aktivovány u každého ve varovných situacích, vědci CRG zjistili, že „u lidí trpících panickou poruchou dochází k nadměrné aktivaci hipokampu a ke změně aktivace v obvodech amygdaly, což má za následek přehnanou tvorbu vzpomínek na strach, ”Řekl Davide D'Amico, spoluautor díla.

D’Amico a jeho kolegové zjistili, že Tiagabin, lék, který moduluje mozkový systém potlačující strach, je schopen zvrátit tvorbu panických vzpomínek.

Ačkoli již bylo pozorováno, že u některých pacientů zmírňuje určité příznaky, „zjistili jsme, že konkrétně pomáhá obnovit paměťový systém strachu,“ řekl Dierssen.

Záchvaty paniky mohou trvat několik minut, mohou být náhlé a opakované; postižený má fyzickou reakci podobnou poplašné reakci na skutečné nebezpečí, zahrnující bušení srdce, studený pot, závratě, dušnost, brnění v těle, nevolnost a bolest žaludku.

Navíc cítí chronickou úzkost z dalšího útoku.

Tato studie výzkumníků CRG ukazuje, jak jsou ukládány vzpomínky vyplývající z panického záchvatu, což nakonec vede k poruše, která se obvykle objevuje mezi 20 a 30 lety.

I když má genetický základ, je ovlivněn také dalšími faktory prostředí, jako je nahromaděný stres. To je důvod, proč autoři článku považují zvýšený environmentální stres ve španělské společnosti za důsledek zvýšení výskytu těchto poruch.

V současné době neexistuje lék na toto onemocnění, které je léčeno léky, které blokují vážnější příznaky, stejně jako kognitivní terapií, jejímž cílem je pomoci člověku naučit se lépe přežít útoky.

"Problém je v tom, že drogy mají mnoho vedlejších účinků a psychoterapie není zaměřena na konkrétní okamžiky procesu formování a zapomínání na vzpomínky na strach."

V naší práci jsme definovali konkrétní mechanismus vytváření těchto vzpomínek na strach, který by mohl pomoci při vývoji nových léků a také při identifikaci klíčových okamžiků pro aplikaci kognitivní terapie, “uvedl D’Amico.

Zdroj: Centrum pro genomovou regulaci (CRG)

!-- GDPR -->