Dětská obezita, deprese může být způsobena abnormalitami sdíleného mozku

Nová studie publikovaná v časopise Hormony a chování zjišťuje, že dětská obezita a deprese mohou být způsobeny sdílenými abnormalitami v oblastech mozku zpracovávajících odměny.

Když obezita a deprese začínají v dětství, podmínky mají tendenci přetrvávat po celý život, často se odehrávají v bolestivém cyklu. Například mladí lidé s depresí mohou zaznamenat záchvat přejídání, aby se cítili lépe, následovaný přírůstkem hmotnosti, pokračujícími depresivními pocity a poté šikanou související s hmotností, která dále zhoršuje jejich depresi.

Ačkoli předchozí studie skenování mozku zaměřené na obezitu nebo depresi odhalily abnormality v centrech odměňování mozku, nová studie je první, která dokumentuje tuto souvislost mezi oběma stavy u dětí.

"Nezávisle na obezitě a depresi se objevily stejné mozkové sítě, a to bylo pro nás zvědavé," uvedl hlavní autor studie, Manpreet Singh, MD, odborný asistent psychiatrie a behaviorálních věd na Lékařské fakultě Stanfordské univerzity. "Mysleli jsme si, že to může být odkaz, který nám pomůže lépe pochopit, proč tyto příznaky koexistují."

Pro tuto studii analyzovali vědci ze Stanfordu mozkové skeny 42 dětí a teenagerů ve věku 9 až 17 let. Všechny měly index tělesné hmotnosti vyšší než 85. percentil a také se potýkaly se středně těžkými až těžkými neléčenými depresivními příznaky. Všem účastníkům studie bylo nabídnuto doporučení k léčbě.

Před hledáním léčby byli hodnoceni standardními klinickými testy a dotazníky, aby se zjistila jejich úroveň deprese, jejich zážitek z potěšení a určité stravovací chování, jako je nekontrolované stravování a emoční stravování. Také jim byla změřena inzulínová rezistence nalačno a po konzumaci standardní dávky glukózy.

Zjištění ukazují, že účastníci s depresí i obezitou měli nízké objemy ve dvou oblastech zpracování odměny v mozku: hipokampu a přední mozkové kůře. Abnormality mozku účastníků byly také spojeny s jejich úrovní inzulínové rezistence.

Inzulin pomáhá cukru přesouvat se z krve do buněk těla, kde jej lze použít jako palivo. Když je člověk rezistentní na inzulín, hormon pracuje méně efektivně než obvykle; inzulínová rezistence je markerem metabolické dysfunkce, která předchází cukrovce 2. typu.

Ve srovnání s účastníky citlivými na inzulín měli účastníci s větší inzulínovou rezistencí menší potěšení z jídla, měli větší disinhibici v jídle (což znamená, že s větší pravděpodobností jedli neomezeně) a také měli obecnější anhedonii (potíže s prožíváním potěšení).

"Chceme pomoci dětem a rodinám pochopit, že tyto stavy jsou fenoménem založeným na mozku," řekl Singh, který je také dětským a dospívajícím psychiatrem v dětské nemocnici Lucile Packard ve Stanfordu.

Děti a dospívající, kteří bojují jak s depresí, tak se svou hmotností, se často cítí stigmatizováni a mohou váhat s léčbou, řekl. "Chceme tyto problémy destigmatizovat." Pochopení, že existuje mozkový základ, může pomoci dětem i rodičům zaměřit se na řešení. “

V předchozích studiích již vědci ze Stanfordu zaznamenali, jak lze tyto stejné změny pozorovat u dospělých s obezitou a depresí.

"S touto novou studií se snažíme porozumět nejranějšímu věku, ve kterém tato zranitelnost začíná, a také nejranější době, kdy budeme moci zasáhnout, když najdeme vhodný zásah," uvedla hlavní autorka studie, MD, Natalie Rasgon, Ph.D., profesor psychiatrie a behaviorálních věd.

"Včasná intervence je důležitá, protože později v životě se jedná o stejné oblasti mozku, které budou nakonec také citlivé na neurodegenerativní procesy." Je to dvojnásobná whammy. “

Charakteristiky dětského hipokampu a přední cingulární kůry korelovaly s jejich hladinami inzulínové rezistence a také s jejich stupněm deprese, s nižšími objemy dvou oblastí mozku u těch, kteří měli větší inzulínovou rezistenci nebo těžkou depresi, nebo obojí.

Vyšší hladiny inzulínové rezistence a deprese byly také spojeny se silnějším spojením mezi dvěma centry odměn. Hladiny inzulínu u dětí nalačno versus po konzumaci glukózy korelovaly s přesným umístěním a povahou jejich mozkových abnormalit, s poněkud odlišnými mozkovými rysy u těch, jejichž inzulin byl vyšší nalačno než po stavu po glukóze.

Zdroj: Stanfordská medicína