Sondování, jak proteiny ucpávají buněčné motory u Alzheimerovy choroby

Beta amyloid - protein spojený s Alzheimerovou chorobou - je zodpovědný za ucpání několika motorů pro transport buněk nezbytných pro dělení buněk.

Podle vědců z University of South Florida toto blokování vede k abnormálnímu dělení buněk a defektním neuronům spojeným s onemocněním.

Vědci z USF Health Byrd Alzheimer's Institute, Florida Alzheimer's Disease Research Center a Indiana University, kteří provedli studii s použitím lidských buněčných kultur a žabích vajec, mohou způsobit poruchu funkce neuronů, což povede ke ztrátě paměti, která doprovází postup Alzheimerovy choroby. výtažky.

"Je to něco jako házet písek do ozubených kol transportního zařízení buňky," řekl první autor Sergiy Borysov, Ph.D.

"Udržuje kola v pohybu, což narušuje cyklus buněčného dělení a nakonec vede k produkci neuronů náchylných k degeneraci pozorovaných v mozku Alzheimerovy choroby."

Zjištění pomáhají dále definovat, jak by interference s buněčným dělením mohla vést k kaskádě událostí, které přispívají k rozvoji Alzheimerovy choroby.

"Identifikací zcela nového a mimořádně důležitého cíle toxicity amyloidového proteinu můžeme vyvinout léky na Alzheimerovu chorobu, které mohou chránit motory před inhibicí a umožnit správné regeneraci mozku," uvedl hlavní řešitel Huntington Potter, Ph.D., profesor molekulární medicíny, který je držitelem Pfeiffer Endowed Chair pro výzkum Alzheimerovy choroby.

Nejnovější studie staví na předchozím výzkumu Pottera, který ukazuje, že amyloidový protein je zodpovědný za poškození transportního systému mikrotubulů, který pohybuje chromozomy, proteiny a další náklad kolem buněk. Mikrotubuly oddělují nově dělené chromozomy během buněčného dělení. Pokud se duplikované chromozomy nerozdělí správně, mohou se znovu uspořádat uvnitř nově vytvořených buněk ve špatném počtu as neobvyklým sortimentem genů.

Vědci naznačují, že stejné motory jsou potřebné pro funkci i produkci neuronů. Správně fungující motory mikrotubulů jsou obzvláště důležité v nervových buňkách, ve kterých musí molekuly související s učením a pamětí cestovat na dlouhé vzdálenosti, řekl Potter.

Určení, které mikrotubulární motory jsou přímo inhibovány amyloidovým proteinem, může vést k vývoji účinnějších léků nebo terapií pro Alzheimerovu chorobu, dodal.

Studie je publikována online v časopiseBuněčný cyklus.

Zdroj: University of South Florida

!-- GDPR -->