Studie na myších navrhuje chronický zánět vyvolávající Alzheimerovu chorobu
V rámci přípravy na stárnoucí tsunami různé týmy vědců po celém světě horečně zkoumají, jak se Alzheimerova choroba vyvíjí.
Tým vědců pod vedením univerzity v Bonnu a univerzity v Massachusetts objevil novou signální cestu u myší spojenou se smrtí mozkových nervových buněk z chronického zánětu.
Výsledky jsou nyní publikovány ve vědeckém časopise Příroda.
Alzheimerova choroba postupně vede k destrukci nervových buněk, a tím k významným ztrátám při tvorbě a vyvolávání paměti.
"Mnoho let před výskytem počátečních příznaků se v mozku postižených osob tvoří takzvané plaky, které se skládají z nesprávně složených beta-amyloidních peptidů," uvedl hlavní autor Dr. Michael T. Heneka. Kromě toho jsou v mozkových buňkách pacientů abnormální depozity tau proteinu.
"V důsledku signální kaskády dochází k chronické zánětlivé reakci a progresivní ztrátě nervových buněk," řekl Dr. Eicke Latz.
Vědci z univerzity v Bonnu a kolegové objevili novou signální cestu, která se podílí na vývoji chronického zánětu mozkových buněk.
Kaspáza-1 hraje klíčovou roli a je společně odpovědná za aktivaci zánětlivé reakce. Vědci zjistili podstatně zvýšené množství kaspázy-1 v mozku pacientů s Alzheimerovou chorobou ve srovnání se zdravými osobami.
Tyto zvýšené hladiny byly spojeny s chronickými zánětlivými reakcemi imunitních buněk v mozku. Vědci také pozorovali tato zjištění u geneticky modifikovaných myší, které představují dobře zavedený model Alzheimerovy choroby.
Dalším faktorem, který badatel zaznamenal, je vliv genu NLRP3 - důležitého faktoru podílejícího se na zánětlivých signálních drahách, které vedou k degneraci a ztrátě mozkových buněk.
Vědci proto deaktivovali gen NLRP3 i kaspázu-1 u Alzheimerových myší. Výsledkem bylo, že v mozcích těchto zvířat nedošlo k žádnému zánětu a nedošlo k žádné ztrátě paměti.
Navíc se ukázalo, že v mozkových buňkách geneticky tichých myší je mnohem méně beta-amyloidního peptidu. Je zřejmé, že nezánětlivé buňky dokázaly lépe ukládat uložené plaky jako „metabolický odpad“.
Tyto výsledky naznačují výchozí bod, který může jednoho dne pomoci při vývoji nových forem terapie pro léčbu Alzheimerovy choroby v raném stadiu.
"Jsme stále ve fázi základního výzkumu, a proto v tuto chvíli nelze předvídat terapeutický úspěch," řekla Heneka. "Do prvních klinických studií zbývá ještě dlouhá cesta."
Zdroj: University of Bonn
