Studie na myších ukazuje, jak vedlejší produkty cvičení chrání neurony před traumatem
Laktát, odpadní produkt vytvářený v mozku a svalech po intenzivním cvičení, může chránit neurony před poškozením následkem akutního traumatu, jako je mrtvice nebo poranění míchy, podle nové myší studie švýcarského a saúdského týmu vědců.
Když osoba trpí mrtvicí nebo poraněním míchy, nervové buňky pociťují excitotoxicitu nebo nadměrnou stimulaci. Autoři uvedli, že tento extrémně škodlivý proces se také podílí na progresivních neurodegenerativních onemocněních, jako je Alzheimerova choroba.
Během excitotoxicity se receptory NMDA dostávají do plné rychlosti a zahlcují cílový neuron přívalem elektrických signálů. Receptory NMDA interagují s neurotransmiterem glutamátem a jsou hlavním cílem výzkumu a medicíny, protože se podílejí na řadě poruch, včetně epilepsie, schizofrenie, Parkinsonovy choroby a Alzheimerovy choroby.
Tato příval elektrických signálů vede k hromadění iontů vápníku uvnitř neuronu, což spouští toxické biochemické dráhy, které jej mohou nakonec poškodit nebo zabít. Je tedy nanejvýš důležité, aby osoba s cévní mozkovou příhodou nebo poškozením míchy byla ošetřena co nejdříve, aby se zabránilo nadměrné smrti neuronů.
Vědci uvedli, že zatímco dřívější výzkumy naznačují, že laktát, odpadní produkt metabolismu glukózy, je schopen chránit neurony před excitotoxicitou, přesně to, jak se to stane, zůstalo až dosud záhadou.
V nové studii tým z Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne (EPFL) a King Abdullah University of Science and Technology zkoumal účinky glutamátu na kultivované neurony odebrané z mozků myší. Použili novou neinvazivní zobrazovací techniku zvanou digitální holografická mikroskopie.
Vědci poté testovali účinky glutamátu na myší neurony s laktátem a bez laktátu. Výsledky byly významné: Glutamát zabil 65 procent neuronů, ale u laktátu tento počet klesl na 32 procent.
Vědci se poté rozhodli přesně určit, jak laktát chrání neurony. Použitím různých blokátorů receptorů na myších neuronech zjistili, že laktát spouští produkci ATP, energetické molekuly buňky.
ATP se zase váže a aktivuje jiný typ receptoru v neuronu, který zapíná komplexní kaskádu obranných mechanismů. Výsledkem je, že neuron vydrží příval signálů z NMDA receptoru.
Zjištění významně podporují naše chápání neuroprotekce, uvedli autoři, což může vést ke zlepšení farmakologické léčby, aby se zabránilo nenapravitelnému poškození způsobenému mrtvicí, poraněním míchy a dalšími traumaty.
Studie je publikována v časopise Vědecké zprávy.
Zdroj: Ecole Polytechnique Fédérale de Lausanne