Studie na myších navrhuje nové způsoby, jak bojovat proti stresu

Rozvíjející se výzkum sleduje fyzické účinky stresu z neurosteroidů působících na specifické receptory v mozku.

Vědci z Neuroscience z Tufts University uvádějí, že byli schopni blokovat tuto reakci u myší. Vyšetřovatelé se domnívají, že tyto kritické receptory mohou být cíly farmakoterapie pro řízení dráhy reakce na stres.

Toto zjištění může vést k řadě nových přístupů k léčbě široké škály neurologických poruch zahrnujících stres.

"Identifikovali jsme nový mechanismus regulující reakci těla na stres stanovením toho, že neurosteroidy jsou potřebné k dosažení fyziologické reakce na stres," uvedl autor Jamie Maguire, Ph.D. "Kromě toho jsme byli schopni úplně zablokovat fyziologickou reakci na stres a zabránit úzkosti vyvolané stresem."

Souvislost mezi stresem a kortizolem je dobře zavedená. Vědci se domnívají, že cesta k řízení stresu, více technicky známá jako osa hypotalamus-hypofýza-nadledvina (HPA), určuje hladinu kortizolu a dalších stresových hormonů v lidském těle.

Nerovnováha hormonů se podílí na typech emočního a psychického stresu, které mohou vést k závažné depresi.

Poruchy dráhy kontroly stresu jsou také spojeny s obezitou, premenstruačním syndromem, poporodní depresí, Cushingovým syndromem (hyperkortizolismus) a nemocemi včetně epilepsie a osteoporózy.

S využitím mozkových tkání dospělých myší výzkumný tým identifikoval mechanismy kontrolující aktivitu neuronů uvolňujících kortikotropin (CRH) podílejících se na řízení stresové dráhy.

Monitorováním aktivity neuronů CRH po stresu a měřením hladin kortikosteronu v krvi zjistili, že produkce stresových hormonů vyžaduje působení neurosteroidů na specifické receptory na neuronech CRH. Vyšetřovatelé také zjistili, že stres způsobuje zvýšení hladiny kortikosteronů v krvi vyvolané neurosteroidy.

Vědci také zjistili, že blokování syntézy neurosteroidů je dostatečné k blokování stresem vyvolaného zvýšení kortikosteronu a prevenci stresu vyvolaného úzkostného chování u myší.

"Zjistili jsme jednoznačnou roli neurosteroidů na receptorech regulujících nervové buňky CRH a na stresovou reakci." Data naznačují, že tyto receptory mohou být novými cíli pro řízení dráhy kontroly stresu.

"Naše další práce se zaměří na modulaci těchto receptorů k léčbě poruch spojených se stresem, včetně epilepsie a chování podobného depresi," řekl Maguire.

Zdroj: Tufts University